探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌损伤和心肌修复的影响，并阐明其作用机制。

45只大鼠采用冠脉结扎法建立AMI模型，将建模成功的39只大鼠随机分为模型组、AT1R阻断剂组和卡维地洛组，每组13只，另取13只大鼠作为假手术组。AT1R阻断剂组大鼠给予10 mg·kg^－1氯沙坦灌胃，卡维地洛组大鼠给予10 mg·kg^－1卡维地洛灌胃。采用小型动物超声诊断系统检测各组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）， ELISA法检测各组大鼠血清ELISA法检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）和脑钠肽前体（Pro-BNP）水平，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率， HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤情况，TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织中TUNEL阳性细胞率，免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中硫氧还蛋白1（Trx1）和硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）表达情况，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Trx1、TrxR1、烟酰腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）、裂解的Caspase 3（cleaved Caspase 3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。

与假手术组比较，模型组大鼠LVESD和LVEDD升高（P<0.05），LVEF降低（P<0.05），血清CK-MB、cTnI、LDH及Pro-BNP水平均升高（P<0.05），心肌梗死面积百分率明显升高（P<0.05），心肌组织出现明显的病理改变，且TUNEL阳性细胞率升高（P<0.05），心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05），TrxR1、cleaved Caspase 3蛋白及Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组比较，AT1R阻断剂组和卡维地洛组大鼠LVESD和LVEDD降低（P<0.05），LVEF升高（P<0.05），血清CK-MB、cTnI、LDH和Pro-BN水平降低（P<0.05），心肌梗塞面积百分率降低（P<0.05），心肌组织病理改变得到明显改善，TUNEL阳性细胞率降低（P<0.05），心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05），TrxR1、cleaved Caspase 3和Bax蛋白表达水平降低（P<0.05）。

ATIR阻断剂氯沙坦能够对AMI大鼠起到保护作用，其作用机制可能与调节Trx系统有关。