探讨益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用，并阐述其可能的作用机制。

选取动情期健康雌性SD大鼠100只和雄性SD大鼠50只合笼，在受孕雌鼠中选取60只。随机选取9只作为正常组，其余51只大鼠建立药物流产后子宫复旧不全病理模型，成功建模的40只大鼠随机分为模型组、激活剂组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组（n=10）分别给予生理盐水、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路激活剂胰岛素样生长因子1（IGF-1）、IGF-1+益母草总生物碱和益母草总生物碱灌胃。正常组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠子宫出血量、凝血时间、子宫质量、子宫系数、子宫平滑肌张力和收缩力，HE染色观察大鼠子宫组织病理形态表现，免疫组织化学法检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体（ER）蛋白表达水平，Western bloting法检测各组大鼠蜕膜组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、PI3K、磷酸化PI3K（p-PI3K）、AKT和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平。

与正常组比较，激活剂组、模型组、激活剂+益母草碱组和益母草碱组大鼠子宫出血量增加（P<0.05），凝血时间缩短（P<0.05），子宫质量和子宫系数降低（P<0.05），子宫平滑肌张力和收缩力增大（P<0.05），大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高（P<0.05），子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.05）；与激活剂组比较，模型组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加（P<0.05），凝血时间延长（P<0.05），大鼠子宫质量和子宫系数降低（P<0.05），子宫平滑肌张力与收缩力增大（P<0.05），大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高（P<0.05），子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.05）；与模型组比较，激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加（P<0.05），凝血时间延长（P<0.05），大鼠子宫质量和子宫系数降低（P<0.05），子宫平滑肌张力与收缩力增大（P<0.05），大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高（P<0.05），子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.05）；与激活剂+益母草总生物碱组比较，益母草总生物碱组大鼠子宫出血量降低（P<0.05），凝血时间延长（P<0.05），大鼠子宫质量和子宫系数降低（P<0.05），子宫平滑肌张力与收缩力增大（P<0.05），大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高（P<0.05），子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.05）。激活剂组和模型组大鼠子宫内有大量淤血和蜕膜细胞，激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫无淤血，蜕膜细胞明显减少。

益母草总生物碱可促进药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出，其作用机制可能与抑制MAPK/PI3K/AKT信号通路有关。