比较胡桃醌对人乳头瘤病毒（HPV）阳性宫颈癌Caski细胞、HPV阴性C33A细胞和敲减脯氨酰顺反异构酶1（Pin1）基因的Caski细胞（shCaski细胞）增殖的抑制作用，探讨其可能的作用机制。

构建表达Pin1 shRNA慢病毒载体用于感染细胞，筛选得到稳定的shCaski细胞。取对数生长期的Caski、shCaski和C33A细胞，分为正常对照组、10、20、50和100 μmol·L^－1胡桃醌组，胡桃醌处理24 h后，采用MTT法检测各组的细胞增殖活性。取对数生长期的Caski细胞和C33A细胞，分为对照组和20 μmol·L^－1胡桃醌组，各组细胞处理24 h后，流式细胞术检测各组不同周期细胞百分率和早期凋亡率，Hoechst33258荧光染色观察各组细胞形态表现，Western blotting法检测各组细胞周期和凋亡相关蛋白表达水平。

MTT实验，与正常对照组比较，不同浓度胡桃醌组Caski细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）； 50和100 μmol·L^－1胡桃醌组C33A和shCaski细胞增殖活性明显降低（P<0.05）。Hoechst 33258染色，与对照组比较，20 μmol·L^－1胡桃醌组Caski细胞和C33A细胞中均可观察到核碎解增加，Caski细胞核碎解数量较C33A细胞多。流式细胞术检测，与对照组比较，20 μmol·L^－1胡桃醌组Caski细胞G₂期细胞百分率明显升高（P<0.01），20 μmol·L^－1胡桃醌组C33A细胞G₂期细胞百分率差异无统计学意义（P>0.05）；与对照组比较，20 μmol·L^－1胡桃醌组Caski细胞早期凋亡率明显升高（P<0.01），20 μmol·L^－1胡桃醌组C33A细胞早期凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）；Western blotting法检测，与C33A细胞比较，Caski细胞中Pin1蛋白表达量明显升高；胡桃醌组Caski细胞和shCaski细胞中Pin1蛋白表达量明显低于对照组；与对照组比较，胡桃醌组C33A细胞中细胞周期相关蛋白表达水平明显改变；Caski细胞中磷酸化ATM（Patm）、磷酸化细胞周期检查点激酶２（pChk2）、216位丝氨酸磷酸化细胞分裂周期蛋白25c（pCdc25c Ser216）和pCdc25c Tyr216蛋白表达量升高，磷酸化细胞分裂周期蛋白25c（pCdc25c）蛋白表达量降低，Cdk1蛋白表达量变化不明显；与对照组比较，胡桃醌处理组Caski细胞中Bcl-2蛋白和线粒体CytC蛋白表达量降低，胞质CytC、Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved PARP蛋白表达量升高。

胡桃醌对HPV阳性宫颈癌细胞增殖抑制及促凋亡作用效果均强于HPV阴性细胞，其机制可能与胡桃醌特异性抑制Pin1基因有关。