探讨毛蕊异黄酮对肝硬化大鼠肠黏膜炎症和屏障功能的影响，并阐明其作用机制。

采用四氯化碳（CCl₄）联合乙醇复合法诱导大鼠肝硬化模型，将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、低剂量毛蕊异黄酮组（5 mg·kg^－1）和高剂量毛蕊异黄酮组（20 mg·kg^－1），每组12只，另选12只SD大鼠作为对照组。低和高剂量毛蕊异黄酮组大鼠给予相应药物灌胃，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃，每天1次，连续4周。采用生物化学法检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，HE染色观察各组大鼠肝脏和回肠组织病理形态表现，ELISA法检测各组大鼠血清中D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和内毒素（ET）水平及回肠组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，Western blotting法检测各组大鼠回肠组织中Toll样受体4（TLR4）、核因子κB p65（NF-κB p65）和NF-κB抑制因子α（IκBα）蛋白表达水平。

与对照组比较，模型组大鼠肝脏和回肠组织损伤严重，血清中ALT和AST活性，D-LA、DAO和ET水平均明显升高（P<0.05），回肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平，TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，高剂量毛蕊异黄酮组大鼠肝脏和回肠组织损伤明显改善，血清中ALT和AST活性，D-LA、DAO和ET水平均明显降低（P<0.05），回肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平及TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低剂量毛蕊异黄酮组大鼠以上各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与低剂量毛蕊异黄酮组比较，高剂量毛蕊异黄酮组大鼠肝脏和回肠组织损伤明显改善，血清中ALT和AST活性及D-LA、DAO和ET水平均明显降低（P<0.05），回肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平及TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。

毛蕊异黄酮能够改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。