观察通管消癥饮（TGXZ）对输卵管炎性不孕症大鼠的影响，探讨其可能的分子机制。

选取6~8周龄SD雌性大鼠92只，采用混合菌阴道接种法构建输卵管炎性不孕症大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、西药组（甲硝唑片和盐酸左氧氟沙星胶囊）、低剂量TGXZ组（5.33 g·kg^－1）、中剂量TGXZ组（10.67 g·kg^－1）和高剂量TGXZ组（21.33 g·kg^－1），每组12只，另取12只正常大鼠作为正常对照组。所有实验动物每日灌胃2次，早晚各1次，共1剂，共灌胃30 d。观察并记录大鼠精神状态、活动量、饮水量和爪色等情况，采用ELISΑ法测定各组大鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠输卵管组织病理形态表现，蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测各组大鼠输卵管组织中Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达水平；观察各组大鼠受孕率。

正常对照组大鼠精神状态良好，活动量和饮水量正常，爪色粉白；模型组大鼠精神状态萎靡，活动量和饮水量降低，爪色暗红；中剂量TGXZ组、高剂量TGXZ组和西药组大鼠的一般情况得到明显改善，大鼠精神状态恢复，活动量和饮水量增加，爪色颜色变浅。与正常对照组比较，模型组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高（P<0.05），输卵管组织炎性细胞浸润评分明显升高（P<0.05），输卵管组织中TLR4、磷酸化NF-κB抑制剂α（p-IκBα）和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05），IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05），大鼠受孕率明显降低（P<0.05）；与模型组比较，中和高剂量TGXZ组及西药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显降低（P<0.05），输卵管组织炎性细胞浸润评分明显降低（P<0.05），输卵管组织中TLR4、p-IκBα和NF-κB p65表达水平均明显降低（P<0.05），IκBα表达水平明显升高（P<0.05），大鼠受孕率明显提高（P<0.05），而低剂量TGXZ组大鼠的以上指标差异无统计学意义（P>0.05）；与低剂量TGXZ组比较，中和高剂量TGXZ组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平，输卵管组织炎性细胞浸润评分，输卵管组织中TLR4、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），IκBα蛋白表达水平和大鼠受孕率明显升高（P<0.05）。

TGXZ能有效降低输卵管炎性不孕症大鼠血清炎症因子水平，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活性有关。