探讨丹酚酸B（Sal B）对小鼠动脉粥样硬化病变和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的小鼠巨噬细胞胞葬作用的影响，阐明Sal B抗动脉粥样硬化的作用机制。

将32只雄性低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLR^－/－）小鼠随机分为对照组、模型组、Sal B组和阿托伐他汀组，每组8只。对照组小鼠给予普通饲料喂养，其他各组小鼠给予高脂饲料喂养12周。对照组和模型组小鼠每日给予生理盐水腹腔注射，Sal B组小鼠给予Sal B溶液腹腔注射，阿托伐他汀组小鼠给予阿托伐他汀溶液灌胃。检测各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平，油红O染色法观察小鼠主动脉粥样硬化斑块面积百分率。RAW264.7细胞分为对照组、ox-LDL组（采用40 mg·L^－1 ox-LDL诱导24 h），低、中和高剂量Sal B组（给予含1.25、2.50和5.00 mg·L^－1 Sal B的培养基）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blotting法检测各组小鼠主动脉组织及RAW264.7细胞中AXL、MERTK、TYRO3和乳脂球表皮生长因子8 （MFGE8） mRNA及蛋白表达水平。

与对照组比较，模型组小鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高（P<0.05），小鼠主动脉粥样硬化斑块面积百分率升高（P<0.05），小鼠主动脉组织中AXL、MERTK、TYRO3和MFGE8 mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，Sal B和阿托伐他汀组小鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低（P<0.01），小鼠主动脉粥样硬化斑块面积百分率降低（P<0.01），小鼠主动脉组织中AXL、MERTK、TYRO3和MFGE8 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，ox-LDL诱导组RAW264.7细胞中AXL、MERTK、TYRO3和MFGE8 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与ox-LDL诱导组比较，Sal B组RAW264.7细胞中AXL、MERTK、TYRO3、MFGE8 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。

Sal B通过上调胞葬相关分子表达，促进LDLR^－/－小鼠及RAW264.7细胞的胞葬作用，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。