观察重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的影响，探讨其可能的作用机制。

选取C57BL/6J小鼠24只，采用改良Zea-Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型，随机分为生长激素治疗组（脑缺血再灌注+生长激素，SG组）和对照组（脑缺血再灌注+生理盐水，SS组），每组12只。SG组小鼠于造模后48 h开始颈部皮下注射重组人生长激素，剂量为1.4 mg·kg^－1·d^－1，持续14 d；SS组小鼠注射生理盐水，注射时间、剂量、部位及次数与SG组小鼠一致。分别于损伤前、损伤后1 d和损伤后16 d，采用平衡木实验评价小鼠运动协调能力，网屏实验评价小鼠肢体肌力，圆筒实验评价小鼠患肢使用率；损伤后16 d，采用免疫印迹法检测2组小鼠梗死灶周围区域中突触蛋白1（SYN1）表达水平。

平衡木实验，损伤后1 d，2组小鼠运动协调能力评分均明显低于损伤前（P<0.01）；损伤后16 d，2组小鼠运动协调能力评分均高于损伤后1 d（P<0.01），SG组小鼠运动协调能力评分较SS组升高（P<0.05）。网屏实验，损伤后1 d，2组小鼠倒置抓握网屏时的停留时间明显短于损伤前（P<0.01）；损伤后16 d，2组小鼠停留时间均优于损伤后1 d（P<0.01）；与SS组比较，SG组小鼠倒置抓握网屏时的停留时间明显延长（P<0.05）。圆筒实验，损伤后1 d，2组小鼠患侧肢体使用率明显低于损伤前（P<0.01）；损伤后16 d，2组小鼠患侧肢体使用率均高于损伤后1 d（P<0.01），其中SG组小鼠较SS组患侧肢体使用率更高（P<0.05）。免疫印迹法检测，与SS组比较，SG组小鼠梗死灶周围区域中SYN1表达水平明显升高（P<0.05）。

重组人生长激素能够改善局灶性脑缺血再灌注小鼠的运动功能，其机制可能与促进梗死灶周围区域中SYN1的表达有关。