目的 探讨lncRNA-MIAT对肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 体外培养THP-1细胞，将过表达（LV-MIAT）与下调lncRNA-MIAT表达（LV-shMIAT）的慢病毒颗粒及空载体（LV-Vector）转染入THP-1细胞中，将THP-1细胞诱导活化为巨噬细胞，并采用Transwell共培养体系将活化后的巨噬细胞与骨肉瘤（OS）MG63细胞共培养，将上述共培养体系分为MG63+LV-Vector组（阳性对照组）、MG63+LV-shMIAT组、MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组。检测各组THP-1细胞中lncRNA-MIAT表达水平，流式细胞术检测各组细胞中M2型巨噬细胞百分率，ELISA法检测各组THP-1细胞上清液中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素4（IL-10）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平，检测各组HUVEC中血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）、Notch1和δ样蛋白4（DLL4）表达水平。取各培养体系中的巨噬细胞与人脐静脉内皮血管细胞（HUVEC）共培养，EDU染色法检测各组HUVEC增殖活力，成管实验检测HUVEC血管形成数。Western blotting法检测各组THP1中Janus激酶1（JAK1）、信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和磷酸化STAT6（p-STAT6）蛋白表达水平，并计算p-STAT6/STAT6比值。构建OS荷瘤小鼠模型，并将36只荷瘤小鼠分为LV-Vector组、LV-shMIAT组和LV-MIAT组（n=12）。检测干扰lncRNA-MIAT表达后各组小鼠肿瘤体积和质量及肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率。 结果 采用慢病毒感染成功建立稳定过表达或下调lncRNA-MIAT的THP-1细胞。与LV-Vector组比较，LV-shMIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显降低（P<0.05），LV-MIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显升高（P<0.05）。与MG63+LV-Vector组比较，MG63+LV-shMIAT组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显降低（P<0.05），HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显降低（P<0.05），MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显升高（P<0.05或P<0.01）， HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显升高（P<0.05），M2型巨噬细胞百分率、THP-1细胞中p-STAT6/STAT6比值和JAK1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与MG63+sh-MIAT组比较，MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF水平明显降低（P<0.05），IL-10和TGF-β1水平明显升高（P<0.05），HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与MG63+LV-Vector组比较，MG63+LV-shMIAT组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显降低（P<0.05），MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显升高（P<0.05）。裸鼠体内成瘤实验，与LV-Vector组比较，LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05），肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率明显升高（P<0.05）；LV-shMIAT组小鼠移植瘤体积和质量、肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率均明显降低（P<0.05）。与LV-shMIAT组比较，LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05），肿瘤组织中CD163与CD31阳性表达率明显升高（P<0.05）。 结论 lncRNA MIAT可能通过促进巨噬细胞的M2极化和上调肿瘤组织血管生成，参与调控OS进展。