目的 探讨灵芝乙醇提取物（GLEE）对宫颈癌细胞生物学行为和Janus激酶1（JAK1）/信号传导和转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响，并阐明其可能的作用机制。 方法 将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组（给予完全培养液）和低、中及高剂量GLEE组（给予25、50、100 mg·L^－1 GLEE）。MTT法检测各组细胞增殖抑制率，平板克隆实验检测各组克隆形成率，Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中JAK1、磷酸化JAK1（p-JAK1）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、细胞因子信号传导抑制蛋白3（SOCS3）和活化STAT蛋白抑制因子1（PIAS1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，低、中和高剂量GLEE组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率升高（P<0.05），细胞克隆形成率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低（P<0.05），细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平降低（P<0.05），细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞中SOCS3和PIAS1蛋白表达水平升高（P<0.05）。与低剂量GLEE组比较，中和高剂量GLEE组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率升高（P<0.05），细胞克隆形成率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低（P<0.05），细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平降低（P<0.05），细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞中SOCS3和PIAS1蛋白表达水平升高（P<0.05）。与中剂量GLEE组比较，高剂量GLEE组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率升高（P<0.05），细胞克隆形成率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低（P<0.05），细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平降低（P<0.05），细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞中SOCS3和PIAS1蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 GLEE对宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭均有一定的抑制作用，其可能是通过上调细胞中SOCS3及PIAS1表达水平，进而影响JAK1/STAT3信号通路发挥作用。