目的 观察脂多糖（LPS）诱导小鼠视网膜单独培养Müller细胞和Müller细胞与小胶质细胞共培养2种体系中的炎症反应，阐明Müller细胞与小胶质细胞的相互作用机制。 方法 培养Müller细胞QMMuC-1和小胶质细胞BV2，免疫荧光染色方法观察2种细胞形态表现。实验分为单独培养对照组［QMMuC-1细胞单独培养，采用磷酸盐（PBS）缓冲液处理］、共培养对照组（QMMuC-1细胞和BV2细胞共培养，细胞比例1∶1，采用PBS缓冲液处理）、单独培养实验组（QMMuC-1细胞单独培养，采用10 mg·L^－1 LPS处理）和共培养实验组（QMMuC-1细胞和BV2细胞共培养，采用10 mg·L^－1 LPS处理）。采用免疫荧光染色法观察各组细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组QMMuC-1细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平。 结果 QMMuC-1细胞中神经胶质细胞标志物谷氨酰胺合成酶（GS）和GFAP阳性，BV2细胞中小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1（Iba-1）阳性。与单独培养对照组比较，单独培养实验组QMMuC-1细胞中GFAP水平升高1.7倍（P=0.005）；与共培养对照组比较，共培养实验组QMMuC-1细胞中GFAP水平升高2倍（P=0.003），细胞形态逐渐变成梭形；与单独培养实验组比较，共培养实验组QMMuC-1细胞中GFAP水平升高1.4倍（P=0.000 6），大部分细胞呈梭形。与单独培养对照组比较，单独培养实验组QMMuC-1细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平升高，但差异无统计学意义（P>0.05）；与共培养对照组比较，共培养实验组QMMuC-1细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.05）；与单独培养实验组比较，共培养实验组QMMuC-1细胞中IL-1β和TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.05）。 结论 LPS可能通过诱导小胶质细胞激活后释放炎症因子作用于Müller细胞，并加剧了Müller细胞的炎症反应。