目的：制备高效价高纯度兔抗单增李斯特菌（LM）多克隆抗体，并初步探讨其在乳胶凝集试验(LAT)中的应用。方法：复苏并扩大培养LM标准菌株，制备灭活疫苗免疫家兔，采用ELISA法测定耳缘静脉血抗体效价。4次免疫后，颈动脉采血分离血清，采用辛酸-饱和硫酸铵法粗分离，经蛋白亲和层析柱HiTrap Protein G HP进行IgG纯化，采用SDS-PAGE电泳、紫外分光光度法、间接ELISA法分别测定蛋白纯度、蛋白含量及抗体效价。得到的高效价提纯IgG与乳胶微球进行共价偶联，并选择偶联乳胶的IgG含量及偶联时间等条件，建立快速检测模拟样品中LM的方法。结果：制备并纯化的兔抗LM IgG蛋白浓度为23.364 g·L^-1，效价为1∶12 800~1∶25 600，与霍乱弧菌、沙门氏菌、志贺菌等多种菌均无交叉反应，与斯氏李斯特菌有弱交叉反应；致敏时IgG与乳胶微球偶联比率为1∶40;利用LAT方法检测246份样品，阳性检出率为87.5％，最低检出抗原含量为0.039 8 g·L^-1。结论：制备了高效价、高纯度的兔抗LM多克隆抗体；建立的LAT方法特异性强，敏感性较高，重复性好，便于基层推广使
用，为LM的现场检测提供了一种新手段。

目的：通过探讨口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏形态结构的影响，阐明其对糖尿病大鼠肾脏损伤的修复作用。方法：Wistar雄性大鼠制备糖尿病大鼠模型，造模成功的大鼠分为糖尿病模型组（10只）和“常乐”给药组（10只），另取10只正常大鼠作为对照组，3组大鼠分别每日给予生理盐水、“常乐”（0.2 mg?kg-1）灌胃1个月，处死取肾脏，采用形态计量技术检测各组大鼠肾脏的质量、体质量、肾质量与体质量比、肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近（远）端小管总体积、近（远）端小管上皮细胞高度、近（远）端小管管腔直径及肾脏的形态学。结果：与对照组和“常乐”给药组比较，糖尿病模型组肾脏质量明显增加（P<0.01）、体质量明显减轻（P<0.01）、肾质量与体质量比明显升高（P<0.01）、肾小球总体积明显增大（P<0.01）、近（远）端小管总体积明显增大（P<0.01）、近端小管上皮细胞高度明显增高（P<0.01）、近（远）端小管管腔直径明显增大（P<0.01）、肾皮质厚度和肾小球体积及远端小管上皮细胞高度无变化（P>0.05）；与对照组比较，“常乐”给药组大鼠肾脏的质量、肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近端小管总体积、近（远）端小管上皮细胞高度、近（远）端小管管腔直径均无明显变化（P>0.05），体质量明显减轻（P<0.01），肾质量与体质量比明显增加（P<0.01），远端小管总体积明显增加（P<0.01）。HE染色，对照组大鼠肾脏未见异常；糖尿病模型组大鼠肾脏肿胀，见大量炎细胞浸润。PAS染色，糖尿病模型组大鼠大部分近端小管上皮细胞明显肿胀，含PAS阳性物质增多，有少数近端小管可见上皮细胞脱落和管腔扩张，远端小管部分扩张，但上皮细胞无明显改变；“常乐”给药组大鼠近端小管上皮细胞略微肿胀，少量PAS阳性物质，无近端小管上皮细胞脱落和管腔扩张及远端小管扩张。结论：口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏损伤具有修复作用。

目的：观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体激动剂NMDA及拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK801）对心包内注射缓激肽（BK）诱发大鼠心脏-躯体运动反射 (CMR) 的影响，探讨脊髓水平的谷氨酸受体亚型-NMDA对心脏伤害性感受的调节作用。方法：26只雄性SD大鼠随机分为BK组(n=8)、BK+NMDA组(n=6)、BK+MK801组(n=6)及BK+MK801+NMDA组(n=6)，观察大鼠心包内注射BK诱发的CMR及鞘内注射药物后CMR的变化，CMR以背斜方肌肌电（EMG）反应为观测指标。结果：心包内间隔40 min 重复4次注射BK诱发的CMR无明显改变（P>0.05）；鞘内注射NMDA后EMG由基础对照的100%增加到（149.86±8.54）%，射前后EMG比较差异有统计学意义（P<0.05）；鞘内注射MK801后EMG由基础对照的100%减少到（96.22±2.31）%，但注射前后EMG比较差异无统计学意义（P>0.05）；鞘内联合注射MK801和NMDA，EMG由基础对照的100%增加到（103.09±4.13）%，但注射前后EMG比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：心包内注

目的：研究雌孕激素对急性肺损伤(ALI)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞钠通道（ENaC）表达的影响，探讨雌孕激素促进肺泡内液体清除的机制。方法：雌性未成年SD大鼠40只，随机分为正常对照组、ALI模型组、雌孕激素联合治疗A组和雌孕激素联合治疗B组，正常对照组颈静脉注入生理盐水(8 mL?kg-1)，后3组经颈静脉注入油酸(0.1 mL?kg-1)建立ALI模型，其中雌孕激素联合A、B组分别在油酸注入前12和36 h皮下注射不同比例的雌孕激素混合液0.1 mL(A组 1∶1 000，B组 1∶200)。建模后6 h处死大鼠，测定肺湿重/干重比值，计算肺系数，观察肺组织病理改变，测定肺组织匀浆中α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平。结果：①与正常对照组比较,ALI模型组肺湿重/干重比值及肺系数增加，差异有统计学意义（P<0.01）；与ALI模型组比较,雌孕激素联合治疗组肺湿重/干重比值及肺系数下降，以A组明显，差异有统计学意义（P<0.05）。② ALI模型组大鼠出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润；与模型组比较，联合治疗组大鼠肺水肿、出血及炎性细胞浸润较轻，A组稍明显。③与正常对照组比较，ALI组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）；与ALI模型组比较，联合治疗组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平有增加，以A组增加明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：雌孕激素可以通过增加ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平，促进肺泡内液体的清除。

目的：通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化，探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法：常规正常支气管上皮细胞（HBE）分为实验组和对照组，分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体，利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果：不同浓度（0,10,25,50,100 mg•L^-1）的烟雾凝聚物处理HBE后，其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低，并且表现出剂量依赖性。大于25 mg•L^-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中100 mg•L^-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性，大于25 mg•L^-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中100 mg•L^-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论：烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性，进而抑制P16蛋白的表达；P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。

目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用，观察其对膜电位的影响，为动脉粥样硬化（AS）相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法：健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5 d组（C 5d）、对照7.5 d组（C 7.5d）和吉非贝齐组（G），吉非贝齐的终浓度为400  μmol•L^-1；采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达，电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果：与C 5d组比较，C 7.5d组Kv1.3 mRNA/蛋白水平从（1.064±0.275）/（0.227±0.018）升高至（3.067±0.824）/（0.409±0.022）（P<0.05），但Kir2.1 mRNA/蛋白水平却从（1.024±0.166）/（0.204±0.018）降低至（0.399±0.133）/（0.042±0.008）（P<0.05）；与C 7.5d组比较，吉非贝齐组Kv1.3 mRNA/蛋白水平下降至（1.137±0.067）/（0.143±0.023）（P<0.01），而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至（1.35±0.087）/（0.202±0.033）（P<0.01）；吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度，使其膜电位从（1.000±0.026）分别下降至（0.833±0.046）和（0.481±0.053）（P<0.05）。结论：吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达，并降低巨噬细胞膜电位。

目的：观察四-(N-甲基-4-吡啶基)卟啉(TMPyP4)对人卵巢癌A2780细胞的光动力学杀伤作用及其对微型染色体维持蛋白2(MCM2)和碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ) mRNA表达水平的影响，阐明TMPyP4-PDT（光动力疗法）对人卵巢癌A2780细胞的杀伤作用机制。方法：体外培养人卵巢癌A2780细胞株，按不同处理因素分为空白对照组、单纯TMPyP4组、单纯PDT组和TMPyP4-PDT组。采用CCK-8法检测TMPyP4-PDT对A2780细胞株的增殖抑制作用。流式细胞术测定不同浓度TMPyP4对A2780细胞株凋亡的影响。光镜下观察各组细胞HE染色的形态学变化。实时荧光定量PCR法检测MCM2和CA-IX mRNA表达水平的变化。结果：与空白对照组比较，单纯TMPyP4组随着药物浓度的增加，细胞的增殖抑制率逐渐增加（P＜0.05）；单纯PDT组细胞增殖抑制率增加不明显（P＞0.05）；TMPyP4-PDT组细胞增殖抑制率随着药物浓度及激光能量密度的增加而增加（P＜0.05）。流式细胞术检测，TMPyP4-PDT可诱导A2780细胞凋亡，在激光能量密度为4 J•cm^-2的条件下，3、6、15、30和60 μmol•L^-1 TMPyP4作用4 h，A2780细胞凋亡率分别为（9.46±0.04）%、（17.7±0.3）%、（25.4±0.2）%、（30.2±0.2）%和（66.3±0.3）%。光镜下可观察到空白对照组及单纯PDT组贴壁细胞多，无核固缩及核碎裂样改变；单纯TMPyP4组及TMPyP4-PDT组贴壁细胞减少，出现核固缩、空泡及部分胞浆溶解样改变。实时荧光定量PCR法检测，在激光能量密度为4 J?cm-2的条件下，3、6、15、30和60 μmol?L-1 TMPyP4作用4 h，MCM2和CA-IX mRNA表达水平明显降低，与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：TMPyP4-PDT对人卵巢癌A2780细胞有明显杀伤作用，其机制可能与负性调节MCM2和CA-Ⅸ的表达有关。

目的:观察慢性持续高剂量电磁辐射照射后小鼠外周血免疫细胞数量及比例变化，探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠免疫系统的影响。方法：采用随机、平行对照分组法，将30只雄性Balb/c小鼠平均分为正常对照组、10 mW•cm^-2辐照组及环磷酰胺给药组，每组10只。辐照组动物予以30 min•d^-1、每周辐照5 d，持续4周；给药组在辐照组开始辐照时给药，每次每只30 mg•kg^-1，共7次；各组小鼠于辐照结束后30、45、60、75、90、105和120 d分别采集尾静脉血，应用流式细胞术检测外周血中CD4+ T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比率、CD49+NK细胞数量及比例的变化。结果：经持续高剂量电磁辐射后，小鼠的外周血白细胞数量显著上升，CD4+ T细胞数量于辐照后75 d开始明显升高，辐照后90 d开始下降但仍高于正常组（P<0.05），观察周期结束时，CD4+T细胞数量下降到与正常组相同（120 d）；CD8+T细胞数量于辐照后75 d明显降低，直到观察周期结束时（120 d），T细胞的数量恢复至与正常组的T细胞数量相同；CD4+/CD8+比率在持续高剂量电磁辐射诱导下呈上升趋势，并且明显高于正常对照组（P<0.05）；CD49+NK细胞数量在辐射后明显低于正常对照组（P<0.05）。结论：慢性、持续性大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的紊乱，通过检测外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T细胞、CD49+NK细胞数量及比例的变化，可了解辐照后机体的免疫状态。

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注（OGD/R）模型的建立，应用蛋白质组学技术观察凋亡细胞蛋白质组的差异表达，进一步揭示神经元凋亡的发生机制。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组，实验组给予OGD10h/R24h处理建立OGD/R诱导SH-SY5Y细胞凋亡模型，提取对照组和实验组细胞总蛋白，利用荧光染色双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE) 检测细胞蛋白质组的差异表达变化。结果：DeCyder软件分析2D-DIGE凝胶图像显示平均分离了（1 800±156）个蛋白质点；与对照组比较，实验组共有30个蛋白点的表达水平有显著变化（蛋白表达量上调或下调30％以上），其中22个升高，8个降低，与同时间对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01) 。结论：应用双向差异凝胶电泳的蛋白质组学技术在OGD/R模型中发现有差异蛋白的表达。

目的：研究恶性黑素瘤与正常皮肤组织的蛋白质表达差异，寻找可能的恶性黑素瘤的诊断标志蛋白和治疗靶点。方法：选取经病理确诊的3例恶性黑素瘤切除标本，提取样本的总蛋白质，运用差异凝胶电泳技术分离蛋白质，DeCyder软件分析蛋白图谱的差异，以基质-辅助激光解吸/电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)对差异表达蛋白质进行质谱鉴定。结果：质谱鉴定出差异蛋白质点12个，按功能分为4类，其中上调蛋白质3类，为14-3-3蛋白sigma、角蛋白和serpin B3；下调蛋白质1类，为白蛋白。结论：14-3-3蛋白sigma和serpin B3可能参与恶性黑素瘤的发生和发展，其差异表达提示了可能的恶性黑素瘤的发病机制。

［摘 要］ 目的：构建乏氧诱导因子的氧依赖降解结构域（ODDD）调控的乏氧特异性表达荧光报告载体，探索其乏氧调控目的基因表达的可行性。方法：基因重组技术构建含有序列ODDD403-601aa、ODDD549-575aa和其2串联体调控增强型绿色荧光蛋白(EGFP)荧光报告载体。φA细胞中瞬时表达EGFP，应用RT-PCR技术、Western blotting技术和流式细胞术检测ODDD调控EGFP乏氧特异性表达。结果：克隆得到了ODDD/EGFP表达载体，进行细胞转染实验，在细胞中成功表达EGFP。Western blotting检测，ODDD可以调控EGFP乏氧特异性表达。流式细胞术检测，正常氧浓度下细胞转染pEGFP-ODDD401-603、pEGFP-ODDD549-575和pEGFP-ODDD2(549-575)EGFP的荧光强度分别为（6.06±1.97）％、（11.99±1.13）％和（23.16±2.79）％，低于缺氧条件下EGFP的表达量(P<0.05)。结论：ODDD对靶基因对氧的反应性调节受细胞内的蛋白酶影响；ODDD的调控作用发生在翻译后的蛋白水平，且与细胞内蛋白酶系统功能密切相关。

摘 要］ 目的:用不同序列Cp G ODN刺激牙周膜细胞（PDLCs），筛选对PDLC有促增殖作用的Cp G ODN序列，为Cp G ODN在牙周病治疗上的应用提供实验依据。方法：收集因正畸治疗需要而拔除的健康前磨牙48颗，年龄10～15岁。利用组织块原代培养法培养人 PDLCs，取第4和5代细胞用于实验。实验组用1～12号Cp G ODN刺激PDLCs，分别培养24、48和72 h，用PBS做对照组，MTT比色法检测吸光度A492值。结果：原代培养的PDLCs呈长梭形或星形，胞突细长，中央有圆形或椭圆型的胞核，抗波形丝蛋白染色阳性，抗角蛋白染色阴性，为中胚层来源细胞。与对照组比较，实验组Cp G ODN的A均值升高，其中9、11号Cp G ODN与对照组比较A值明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：Cp G ODN有促人PDLCs增殖作用，其中9、11号Cp G ODN可显著促进人PDLCs增殖。

[摘 要］ 目的:探讨水溶性壳聚糖（WSC）在血管狭窄方面的作用，阐明WSC对大鼠腹主动脉球囊损伤的影响，为开发防治血管狭窄的高效低不良反应药物提供实验依据。方法：75 只雄性 SD大鼠随机分 5 组：50、100和 200 mg/kg 的WSC 组、模型组和对照组（假手术组），每组15只。采用球囊损伤大鼠腹主动脉内膜方法制备血管狭窄模型，对照组仅分离结扎右髂总动脉。造模后WSC各组经大鼠尾静脉分别注射50、100 和 200 mg/kg浓度的 WSC；模型组和对照组注射生理盐水，每次0.4 mL，每天1次。每组按 7、14 和 21 d 3个时点随机选取 5 只大鼠处死，常规HE染色制作病理切片，观察各组大鼠血管损伤形态，计算相对管腔面积，比较 WSC 对血管狭窄的抑制作用。结果：普通光学显微镜观察，对照组大鼠腹主动脉结构完整，中膜血管平滑肌细胞排列整齐。模型组大鼠在第7天时腹主动脉血管内膜增生明显；第14天时可见内膜、中膜明显增厚，管壁局限性隆起；第21天内膜增厚，以平滑肌细胞为主，中膜细胞排列紊乱，有假腔形成。与模型组比较，实验组第7天时内膜增生明显减轻，以100 和 200 mg/kg WSC组为最好；第14天时可见内膜、中膜增厚均不明显，但200 mg/kgWSC组仍可见大量排列紊乱的血管平滑肌细胞；第21天时各浓度的WSC组均表现正常，其中以200 mg/kg WSC组更为明显。管腔相对面积比较，对照组大鼠管腔面积随术后时间变化不明显（P>0.05）；模型组大鼠管腔面积在第7、14 和 21天时均减小，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。50 mg/kgWSC 组大鼠在第 14 天和第21天时，管腔面积有一定的增加，但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；100 mg/kg WSC组大鼠的管腔面积明显大于 50 mg/kg  WSC 组，其中在第14 天和第21天时的管腔面积与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；200 mg/kg WSC 组的管腔面积在多于 14 d时为最大，与对照组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。各实验组不同天数之间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：WSC对大鼠腹主动脉球囊损伤后的血管狭窄有明显抑制作用，其中以200mg/kg浓度的 WSC作用14 d以上为抑制作用最强。

目的：研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变，并初步阐明其作用机制。方法：采用健康昆明种小鼠48只，按照随机分组的原则，将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36)，染毒组浓度分别是21.0  mg/m³(1/24 LC50)、42.0 mg/m³ (1/12 LC50)和84.0 mg/m³ (1/6 LC50)，每组12只。采用静式吸入染毒，每天2 h，每周 6 d，染毒12周，对照组吸入正常空气。染毒前和染毒第4、8和12周，进行小鼠的认知与运动功能的测试。染毒结束后处死小鼠，检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果：在主动逃避实验中，第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组（P<0.05或P<0.01)。在被动刺激实验中，第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组（P<0.05或P<0.01)，并且随着染毒时间的推移，小鼠被动逃避时间也发生变化，第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间（P<0.05)。各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降，高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05)，各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性均下降，但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05)。结论：小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变，提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一。

［摘 要］ 目的：探讨阿魏酸钠(SF)干预后对Rho/Rock信号通路相关蛋白表达及肝脏的影响，阐明其对脏器的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠20只，分为正常对照组、模型组、阳性药组及SF干预组。除正常对照组外，其余组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15 mg/kg诱发大鼠心肌纤维化模型；稳定2 d后，除模型组外，其余2组给予SF和贝那普利。利用Masson染色分析给予SF后心肌胶原的含量变化；RT-PCR法分析Rho A和Rock mRNA表达；采用免疫组织化学染色分析心肌Rock蛋白表达；拉曼光谱分析肝脏的损伤。结果：与正常对照组比较，注射Iso后3周，Rho A和Rock mRNA表达即有所增加 (P<0.01)；给予SF和贝那普利后，Rho A和Rock基因和蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01)；拉曼光谱分析结果显示，给予SF后大鼠肝脏组织的峰位较模型组向右移动1个单位，趋近正常对照组峰位。结论：SF可能通过阻断Rho/Rock信号通路进而起到抑制纤维化的作用，同时又起到肝脏保护作用。

目的：建立高效液相色谱(HPLC)法测定清热通淋片中苦参碱和氧化苦参碱含量的新方法，优化清热通淋片质量的检测和控制。方法：采用HPLC法。以苦参碱、氧化苦参碱标准品为对照品，清热通淋片为样品。使用Agilent 1200高效液相色谱仪，色谱柱Genimi-C18 (5μm，4.6 mm×250 mm)，流动相为磷酸盐缓冲液（pH=3.0）-甲醇(93∶7)，流速为0.8mL/min，柱温为35℃，检测波长为220 nm，进样量为10  μL。通过对HPLC法进行线性关系、专属性、稳定性、精密度、重复性和准确度试验以进行方法学考察。结果：苦参碱回归方程为Y=1 102.1X+15.423，其进样量在0.311 8～4.677 0 μg范围内呈良好线性关系（r=0.999　9），平均加样回收率为97.1%，RSD=0.24%(n=6)；氧化苦参碱回归方程为Y=1 106.6X+5.040 2，其进样量在0.029 8～0.446 4 μg范围内呈线性关系(r=0.999　6)，平均加
样回收率为98.4%，RSD=1.52% (n=6)。在稳定性、精密度和重复性实验中，苦参碱和氧化苦参碱的RSD值分别为1.21%、 1.47% ；0.13%、2.76%；0.48%（苦参碱和氧化苦参碱之和的RSD）。结论：HPLC方法分离效果好、专属性强、简便、灵敏和准确，可作为清热通淋片中苦参碱和氧化苦参碱含量的测定方法。

目的: 研究添加纳米载银无机抗菌剂的室温固化聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)材料在体外对变形链球菌和白色念珠菌的抗菌效果，并检测纳米载银无机抗菌剂对室温固化PMMA材料机械性能的影响。方法: 采用球磨法将纳米载银无机抗菌剂按0%、0.5%、1.0%、1.5%、2.0%、2.5%和3.0%添加到室温固化PMMA材料中，并制成抗菌试件，应用贴膜法测定这些抗菌试件在体外对变形链球菌和白色念珠菌的抗菌率。并在电子万能材料试验机、冲击试验机和摩擦磨损试验机上对这7种添加比例的抗菌试件进行弯曲强度、冲击强度和磨损性能的测试。结果: 抗菌剂含量为1.0%时，对变形链球菌和白色念珠菌的抗菌率均达到50%以上；抗菌剂的含量为2.5%时，对变形链球菌和白色念珠菌的抗菌率均达到90%以上。抗菌剂含量在1.0%～1.5%范围内3种机械性能较对照组均有所提高，随着抗菌剂含量的增加，3种机械性能逐渐降低。当抗菌剂含量超过2.0%时，磨损性能与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；当抗菌剂含量超过2.5%时，弯曲强度和冲击强度与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 添加纳米载银无机抗菌剂的室温固化PMMA材料显示了良好的抗菌效果，随抗菌剂含量增加，抗菌率逐渐提高。抗菌剂含量为2.0%时，既可以达到临床对抗菌的要求，又不会对室温固化PMMA材料的机械性能产生显著的影响。

目的：通过研究恶性胶质瘤细胞中死亡诱导信号复合体(DISC)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导凋亡的关系，初步探讨TRAIL诱导凋亡抵抗的机制。方法：分离恶性胶质瘤组织，获得和培养原代胶质瘤细胞，用100 μg/L TRAIL作用后采用酸性磷酸酶法检测细胞凋亡水平；Western blotting 法检测细胞表达死亡诱导信号复合体的水平。结果：获得3株（GC417、GC321、GC125）原代恶性胶质瘤细胞；3株细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感程度不同［GC321（0.12±0.01  vs  0.51±0.02）和GC125（0.22±0.01  vs  0.36±0.01）］，对TRAIL诱导凋亡作用敏感，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；而GC417（0.24±0.01  vs  0.23±0.02）对TRAIL诱导凋亡不敏感。Western blotting法检测结果显示，死亡诱导信号复合体表达不同，GC321和GC125表达增高，GC417表达减少。结论：不同来源的原代培养恶性胶质瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的反应不同，死亡诱导信号复合体表达也不同，死亡诱导信号复合体表达的减少可能与凋亡抵抗的发生密切相关。

目的：探讨Humanin （HN）通过抑制N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基的表达和NR2B亚基的磷酸化在兴奋性神经毒中发挥的保护作用，并阐明其可能的作用机制。方法：利用原代培养的Wistar大鼠皮层神经元建立NMDA诱导的兴奋性神经毒模型,将神经元分为对照组、NMDA组、NMDA+MK-801（MK-801）组和NMDA+HN（HN）
组。流式细胞术荧光定量检测各组神经元膜NMDA受体NR1亚基蛋白的表达，Western blotting法检测各组神经元膜NMDA受体NR2B亚基Tyr1472位点的磷酸化水平。结果： 倒置相差显微镜观察，NMDA组中的神经元胞体肿胀，个别细胞变成圆形，胞体周围光晕模糊，神经元突起大部分消失，表现出明显的神经毒性作用。流式细胞术免疫荧光定量检测，与对照组比较，NMDA组NR1亚基蛋白的平均荧光强度值明显增加（P<0.05）；与NMDA组比较，MK-801组和HN组的NR1亚基蛋白的平均荧光强度值明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测，各组神经元的NR2B亚基总蛋白的表达水平无改变；与对照组比较，NMDA组NR2B亚基蛋白Tyr1472位点的磷酸化水平明显升高（P<0.05）；与NMDA组比较，MK-801组和HN组均能降低NR2B亚基蛋白Tyr1472位点的磷酸化水平（P<0.05）。 结论： NMDA受体NR1亚基蛋白表达水平的增加和NR2亚基磷酸化可能参与NMDA诱导的兴奋性神经毒作用；HN可能通过抑制NR1亚基的表达和NR2B亚基的磷酸化而发挥对神经元的保护作用。

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响，阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型，将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8），以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过，不予以结扎；I/R组（n=8），以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过，并结扎，在结扎线中埋置松解线，45 min后，松解结扎线，实现再灌注; EPO组（n=8），手术过程同I/R组，在再灌注开始即刻，给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)，5 000 U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标，包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化；用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡；用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色，测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示， 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05)；与假手术组比较，I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高，但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05)；与I/R组比较，EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示，与假手术组比较，I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05)；与I/R组比较，EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示，假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区；与假手术组比较，I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区；与I/R组比较，EPO组大鼠缺血范围略为缩小，但差异无统计学意义(P>0.05)，梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围，减少心肌细胞凋亡，显著改善其血流动力学和心脏功能，进而对心肌I/R损伤起保护作用。

目的：探讨环孢素A(CsA)联合牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)局部用药对大鼠下颌第一磨牙颊侧牙龈面积及远中釉牙骨质界到牙槽脊顶距离（CEJ-ABC）的影响。方法：将40只大鼠分8组，每组5只，各组大鼠下颌骨第一磨牙颊侧分别注射生理盐水，CsA（2.0 mg/kg），高、中、低剂量的LPS（10.0，1.0，0.1  μg）及CsA（2.0 mg/kg）与不同剂量LPS的混合液。30 d后处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色法处理大鼠下颌骨标本，观察大鼠下颌骨第一磨牙处牙龈组织、牙槽骨的变化。结果：CsA（2.0 mg/kg）导致第一磨牙颊侧牙龈面积增加，远中CEJ-ABC距离变大，但与生理盐水组比较差异无统计学意义（P>0.05）；高剂量的LPS（10.0  μg）可以导致牙槽骨吸收，CEJ-ABC距离增加，高于生理盐水组（P<0.05）；LPS（10.0  μg）与CsA联合作用时对牙槽骨同样具有破坏作用，CEJ-ABC距离高于生理盐水组（P<0.05）；中、低剂量LPS单独及与CsA联合应用时对牙槽骨均无明显影响，CEJ-ABC距离与生理盐水组比较均无明显差别（P>0.05）；所有实验组的大鼠均未出现颊侧牙龈面积增大，与生理盐水组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：低剂量CsA（2.0 mg/kg）局部应用于大鼠牙周组织，既不引起牙龈增生，也不引起牙槽骨的吸收；低剂量CsA对高剂量LPS（10.0  μg）引起的牙槽骨吸收无明显的逆转作用。

目的:采用光镜及电镜技术观察荞麦黄酮复方制剂（FBC)对糖尿病大鼠肾组织形态学变化的抑制作用，初步探讨FBC防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法:用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（STZ）建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型，70只大鼠随机分为模型对照组（n=13,蒸馏水10 mL/kg/d），阳性药物组（n=12,消渴丸0.83 g/kg/d）,FBC低、高剂量组（n=13,FBC 0.6、1.2 g/kg/d）和正常对照组（n=12,蒸馏水10 mL/kg/d），各组大鼠灌胃给药连续8周。实验结束时，用血糖仪测空腹血糖(FBG)、双肾指数，通过HE和Masson染色光镜下观察肾脏组织形态，电镜下观察肾组织超微结构。结果：与模型组比较，FBC 低、高剂量组大鼠FBG和双肾指数均明显下降（P<0.01）。与正常对照组比较，FBC 低、高剂量组大鼠各指标未出现明显改变；光镜及电镜观察结果显示，FBC能够抑制糖尿病大鼠系膜基质增加和基底膜增厚，减轻肾小球硬化程度和肾小管上皮细胞空泡变性。结论：FBC对糖尿病大鼠肾组织病理和超微结构的改变有明显的抑制作用，其机制可能是与其抑制系膜细胞增生及肾小球基底膜的生成、改善糖尿病性肾小球体积增大及硬化有关。

目的：观察酸柏栀油软胶囊(COJAG)对雌性去势大鼠血液流变性和血脂的作用，以及对雌性激素、体质量和脏器指数的影响。方法：45只已行双侧卵巢切除术的雌性大鼠，分为COJAG高、中、低剂量组，雌激素组，模型组；另取10只大鼠作为假手术组，均进行雌二醇(E2)、卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、血脂、血液流变性、体质量及脏器指数的测定。结果：与模型组比较，COJAG组大鼠血清E2水平显著增高（P<0.01），FSH和LH水平降低（P<0.05或P<0.01）；血清TG、TC、LDL-C及TC/HDL-C水平降低（P<0.05），HDL-C水平增高（P<0.05）；体质量显著降低，胸腺、垂体、子宫和肾上腺等脏器指数显著增加（P<0.05或P<0.01）；高、中、低切变率下的全血黏度(ηb)和血浆黏度(ηp)降低（P<0.05），血沉（ESR)加快(P<0.05），红细胞压积（Hct）、纤维蛋白原（Fib)减少(P<0.05）。结论：COJAG可降低血脂，改善血液流变性，减轻体质量，增加脏器指数，作用可能与其增加雌激素水平和/或富含多不饱和脂肪酸有关。

［摘 要］目的：确立重组人酸性成纤维细胞生长因子（rhaFGF）脂质体制备的最佳处方及工艺条件，研究其理化性质。方法：采用冻干再水化法，以磷脂与胆固醇质量之比、缓冲溶液pH值和均质时间为单因素，每个因素选取三水平进行实验，以药物包封率、物理稳定性和生物活性作为评价指标，确立优化脂质体制备的最佳处方及工艺条件。结果：采用最佳处方工艺条件，即磷脂与胆固醇的比例为20∶1，磷酸盐缓冲液pH值为6.5，高压均质时间为20 min制备的rhaFGF脂质体，经测定其包封率（En）达81.79%±2.51%，物理稳定性参数（KE）为1.050%±0.342%，生物学活性为（6.521 0±0.617 1)×10⁵ Ｕ/mL，粒子大小较均匀，粒径大多分布在100 nm左右。结论：通过优化工艺条件制备的rhaFGF脂质体包封率高，在4℃保存条件下，渗漏率低且具有很好的物理稳定性及生物学活性。

目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响，阐明降脂合剂调节血脂及血流动力学的作用机制。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组，每组10只。除正常对照组用基础饲料喂养外，其余各组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型，造模同时预防给药，空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2 mL灌胃，辛伐他汀组大鼠给予7.2×10-4g/mL的辛伐他汀混悬溶液2 mL灌胃，降脂合剂低、中、高剂量组大鼠分别给予0.25、0.50、1.00 g/mL的中药煎剂2 mL灌胃，以上给药均为每日1次，持续喂养及给药10周。10周后6组大鼠均摘眼球取血，全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱，全自动血液流变分析仪测定大鼠血液流变学的变化。结果：与模型组比较，降脂合剂各剂量组大鼠预防用药后，胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和载脂蛋白B(ApoB)的水平均不同程度降低，高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）的水平及apoA／apoB比值均有不同程度的升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，降脂合剂各组大鼠血浆黏度（ηp）、全血黏度（ηb）（低、中、高切）、红细胞聚集指数（IEA）、红细胞压积(HCT)及红细胞电泳时间（EET）降低，红细胞变形指数（IED）升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、聚、凝状态，对血脂和血流异常有较好的调节和抑制作用。

目的：研究巴斯德毕赤酵母表达的人抑瘤素M（hOSM）大规模发酵条件。方法：利用hOSM毕赤酵母高表达菌株，于试管水平进行发酵pH条件的摸索，以补料分批培养方式在 80 L发酵罐中对hOSM工程菌进行3个批次的高密度发酵，控制和优化各种发酵条件，通过SDS-PAGE对发酵产物进行分析。结果：最终确定在pH 5.0的FM21培养基中扩增菌体，待菌体密度达190 g/L 时添加甲醇诱导，在发酵液pH 5.5的条件下，发酵温度稳定在28℃，通入空气的流量为2 vvm， 转速为650 r/min，罐内压力为10 P，溶解氧保持在25%左右，甲醇流加速度在9.3 mL/h/L 初始发酵液体积，诱导36 h时结束发酵，hOSM占分泌总蛋白的28%，产量达到280 mg?L-1。结论：应用hOSM工程菌能够进行稳定的发酵，为进行下一步生物学功能测定提供充足的物质基础。

目的： 比较不同剂量的氟化钠（NaF）与过氧化氢（H₂O₂）对成纤维细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探索促进VEGF表达的简单有效的方法，为优化组织工程真皮培养条件提供理论参考。方法： 酶消化法分离大鼠皮肤成纤维细胞，以不同剂量NaF（0.05和0.50 mmol/L ）、H₂O₂（10 nmol/L和10μmol/L）以及两者联合（NaF 0.05 mmol/L H₂O₂ 10 μmol/L）分别作用于成纤维细胞，在第0、24及48 h采用CCK-8法测定细胞的增殖活性，在第48小时采用ELISA法和免疫组织化学法测定其对VEGF表达的影响。结果：不同剂量NaF、H₂O₂ 以及两者联合作用对成纤维细胞增殖无抑制作用，与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；NaF实验组和实验组的VEGF表达量均明显提高，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而NaF与H2O2两者联合作用效果最为明显，可提高40%（P<0.05）。结论： NaF与H2O2联合作用能在不影响成纤维细胞正常增殖的前提下，有效地促进VEGF的表达。

［摘 要］目的：建立外源性ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株，并观察其对 Hep-2 细胞生物学性状的影响。方法：设计引物，提取头颈鳞癌患者的临床标本DNA，并以其为模板行PCR，得到ANO1基因序列片段，将ANO1片段插入到PSG-5质粒，转染入Hep-2细胞株，将稳定高表达ANO1的Hep-2细胞株设为实验组，空白质粒转染的Hep-2细胞株设为对照组。并利用Western blotting法和免疫荧光实验检测已转染细胞,观察ANO1的表达情况。利用Boyden小室侵袭实验和黏附实验检测Hep-2细胞生物学性状的变化。结果：成功构建含ANO1片段的pSG-5质粒，Western blotting法检测结果显示，各组均出现目的条带，实验组的相对分子质量为100 000处条带明显较浓。间接免疫荧光实验结果显示，稳定高表达ANO1的Hep-2细胞内显现出亮绿色荧光，而空白质粒转染的Hep-2细胞内仅有较暗、较浅的绿色荧光。Boyden小室侵袭实验和黏附实验结果显示，稳定高表达ANO1的Hep-2细胞穿膜细胞百分比和黏附细胞百分比均明显高于对照组，两组结果比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：成功建立了ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株，稳定高表达ANO1提高了Hep-2细胞的迁移能力。

［摘 要］ 目的：观察日本刺沙蚕纤溶酶（NJF）对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、NJF组（0.25、0.50和1.00 mg/kg）和尿激酶组（UK, 15 000 U/kg），每组10只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h，对大鼠进行神经功能损害评分，TTC染色计算脑梗死范围，湿重干重法测量脑含水量，化学比色法检测大鼠海马组织中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与模型组比较，NJF各给药组大鼠神经功能损害评分明显降低（P<0.05）；脑梗死范围显著降低（P<0.001），脑含水量下降（P<0.05或P<0.01），且脑缺血海马组织中MDA水平降低（P<0.001），同时SOD活性升高（P<0.05 或P<0.01），具有明显的剂量依赖性。NJF0.50 mg/kg组大鼠脑梗死范围和脑含水量变化与UK 15 000 U?kg-1组比较差异无统计学意义。结论： NJF对大鼠缺血再灌注损伤大脑有潜在的神经保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化及提高内源性抗氧化酶活性有关。

［摘 要］ 目的：中药马勃作用于体外培养大鼠皮肤的成纤维细胞，观察大鼠成纤维细胞增殖及胶原合成的能力，探讨马勃有效组分在细胞水平上促皮肤患处愈合的作用机制。方法：运用体外细胞培养技术对新生大鼠乳鼠皮肤的成纤维细胞进行培养，实验分为对照组（不给药组）和马勃有效组分37.5、75.0、150.0及300.0 mg/L组；实验组于传代培养24 h后加入不同浓度的药物，继续培养24、48、72 h后收集细胞。采用MTT比色法测定细胞增殖，生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法测定细胞胶原含量。结果：与对照组比较，37.5、75.0、150.0及300.0 mg/L实验组的成纤维细胞增长率和成纤维细胞胶原合成能力均显著性升高（P＜0.01）。在药物作用时间方面，与对照组比较，在24、48和72 h观察细胞增殖率和胶原合成能力均显著增强，72 h最强，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：在不同剂量马勃有效组分作用下，大鼠成纤维细胞活化增殖，胶原合成的能力增强。

目的：探讨在低于职业接触限值情况下，长期接触苯系物对工人血细胞计数和血浆中P16/CDKN2A蛋白含量的影响情况，为更好地进行苯系物污染的监测和监督工作提供理论基础。方法：选择深圳市某印刷企业从事印刷作业工龄超过2年的50名工人作为接触组，选择企业不接触苯系物的50名行政和后勤工作人员作为对照组。对2组人员进行血常规检测；ELISA法检测接触组和对照组人员血浆中P16/CDKN2A蛋白含量；同时测定接触组工作环境中苯系物的浓度。结果：接触组和对照组工作环境中苯系物浓度均低于职业接触限值；接触组和对照组工人白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量和血小板计数均在正常范围内，2组比较差异无统计学意义（P>0.05）；接触组工人血浆P16/CDKN2A蛋白含量均值低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：在低于职业接触限制情况下，长期接触低浓度苯系物对工人血细胞计数和血浆中P16/CDKN2A蛋白含量无明显影响。
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目的：探讨APOL基因家族APOL3和APOL1基因多态性与精神分裂症的关系，为精神分裂症的病因学研究奠定基础。方法：以中国吉林省汉族精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的97个核心家系成员为研究对象，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测APOL3基因rs132630位点和APOL1基因rs2239785位点的单核苷酸多态性（SNPs）。利用拟合优度χ2检验分析等位基因和基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律；应用UNPHASED软件进行单体型相对风险分析（HRR）和传递不平衡检验（TDT）。结果：APOL3基因rs132630位点和APOL1基因rs2239785位点基因型在患者组及其父母组中频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；HRR分析结果显示，rs132630和rs2239785位点等位基因在患者组和父母组的频数分布比较差异均无统计学意义（P>0.05）；TDD分析结果显示，rs132630和rs2239785位点杂合子父母双亲传递给患病子女的2个不同等位基因概率均未偏离50%（P>0.05）。结论：APOL3基因上的rs132630位点和APOL1基因上的rs2239785位点多态性可能与精神分裂症无关联。
 

目的：探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）及整合素ανβ3 mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用。方法：采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3 mRNA、整合素ανβ3 mRNA的表达情况，并分析二者之间的关系。结果：正常脑组织中Galectin-3 mRNA、整合素ανβ3 mRNA的表达均为阴性。Galectin-3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例，阳性表达率为29.09%(6/23)，阳性指数(LI)值为(4.80±3.22)%;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例，阳性表达率为64.71%(11/17)，LI值为(27.30±22.72)%，Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤Galectin-3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级（P<0.05）。整合素ανβ3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中，在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性3例、弱阳性4例、阴性16例，阳性表达率为34.43%(7/23)，LI值为(5.35±3.79)%；在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性3例、阴性4例，阳性表达率为76.47%(13/17)，LI值为(29.24±21.10)%，Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤整合素ανβ3 mRNA 阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级（P<0.05）。直线相关分析结果显示，Galectin-3 mRNA与整合素ανβ3 mRNA的阳性细胞表达率呈正相关（r=0.718，P<0.05）。结论：Galectin-3 mRNA、整合素ανβ3 mRNA的表达在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组，提示Galectin-3及整合素ανβ3 mRNA检测可作为从分子水平判定人脑胶质瘤恶性生物学行为的指标。

目的：研究不同压力呼吸末正压通气(PEEP)对单肺通气(OLV)期间肺内分流及氧合的影响,探讨OLV期间应用的最佳PEEP值。方法： 选择ASA Ⅰ-Ⅱ级择期行开胸手术OLV患者30例，患者侧卧位后分别于双肺通气30 min（T1）、单肺通气30 min（T2）、通气侧肺5 cm H₂O 30 min（T3）及通气侧肺10 cmH2O 30 min（T4）时行血气分析，记录各时间点动脉血氧压（PaO_2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）、动脉血氧饱和度（SaO_2）、pH、心率
（HR）、平均动脉压（MAP）及气道峰压（Ppeak），并计算肺内分流（Qs/Qt）。结果：与双肺通气比较，OLV时PaO^₂明显下降，Qs/Qt明显升高（P<0.05）。T2到T3期间PaO₂从(200.20±145.25)　mmHg上升到(299.55±138.83)　mmHg，Qs/Qt下降（P<0.05）。T3到T4期间PaO2从(299.55±138.83)　mmHg下降到(237.30±135.57)　mmHg，Qs/Qt有所升高（P<0.05）。OLV时Ppeak值从T2(21.15±3.60) cmH₂O上升到T4 (27.20±3.78) cm H₂O（P<0.05）。结论：OLV期间，通气侧肺应用PEEP 5 cmH₂O能有效提高PaO₂，减少Qs/Qt，防止低氧血症的发生，血流动力学稳定，不影响手术操作，是较合适的PEEP值。
 

目的：通过实时荧光定量PCR法检测内皮衍生基因-1(EG-1)的基因在甲状腺癌组织中的表达,探讨EG-1与甲状腺癌发生、发展的关系。 方法：选取38例甲状腺乳头状癌患者（病例组）和15例良性甲状腺疾病患者的甲状腺组织(对照组）,采用实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织中EG-1基因的表达，同时应用免疫组化学法检测EG-1的表达水平。结果：免疫组织化学结果显示, EG-1主要定位于癌细胞的细胞质，甲状腺乳头状癌组织中EG-1 mRNA和蛋白表达水平明显高于良性甲状腺疾病患者 (P<0.05)。EG-1 mRNA表达与组织学分级有关(P<0.05)，与性别、年龄无明显关联性(
P>0.05)。结论：EG-1基因在甲状腺乳头状癌组织中表达明显增高，EG-1基因可能在甲状腺癌的发生、发展中起重要作用。

目的：探讨在宁夏地区汉族人群中维生素D受体（VDR）基因4个SNPs位点基因态性与2型糖尿病（T2DM）的关联性，旨在为T2DM的早期预防提供理论依据。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对宁夏汉族201例T2DM患者及210例健康对照个体VDR基因rs1544410（G>A）、rs757343（G>A）、rs731236（T>C）和rs739837（G>T）共4个SNPs位点的多态性进行检测，病例-对照组间基因型和等位基因频数的差
异比较采用χ2检验，单倍型分析采用SHEsis在线分析软件。结果：T2DM组和对照组间，rs1544410、rs757343位点基因型频数分布差异具有统计学意义（P<0.05）；rs1544410位点等位基因频数分布差异有统计学意义（P<0.05），等位基因G在T2DM组的频数（93.5%）高于对照组（89.3%），OR ［95%CI］为1.738 ［1.055~2.865］；4个位点共检出16种单倍型，单倍型GGCT在宁夏汉族T2DM患者中的频数（10.0%）高于对照组（6.1%），组间比较差异有统计学意义（P<0.05），且OR ［95%CI］为1.723 ［1.03~2.883］。结论：在宁
夏汉族人群中，VDR基因rs1544410位点等位基因G及单倍型GGCT可增加患T2DM的风险。
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目的：检测基质金属蛋白酶14(MMP-14)和基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)在结直肠癌组织中的表达情况，探讨MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达与临床病理指标及二者之间的关系。方法：收集结直肠癌术后石蜡包埋标本60例，正常结直肠组织20例作为对照，采用免疫组织化学SP法检测MMP-14和TIMP-2的表达水平，分析MMP-14和TIMP-2在结直肠癌中的表达与正常结直肠组织的差异及其与临床病理指标和二者之间的关系。结果：MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中高表达，阳性率分别为86.7%和80.0%，高于正常结直肠组织(P<0.01)。MMP-14的表达与结直肠癌肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切关联，在浸润浆膜组、有淋巴结转移组和Dukes C＋D期的阳性表达率分别为89.5%、94.1%和94.3%，显著高于未及浆膜组、无淋巴结转移组和Dukes A＋B期的68.2%、73.1%和76.0%（P<0.05）。TIMP-2的表达与结直肠癌肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切关联，在浸润浆膜组、有淋巴结转移组和Dukes C＋D期的阳性表达率分别为55.3%、64.7%和62.9%，显著低于未及浆膜组、无淋巴结转移组和Dukes A＋B期的81.8%、88.5%和92.0%（P<0.05）。MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达呈显著负相关（rs＝－1.0，P<0.05)。结论：结直肠癌组织中MMP-14的高表达可能促进了肿瘤的浸润和转移，TIMP-2在结直肠癌的发生发展中可能起抑制作用，二者之间的平衡失调可能是肿瘤侵袭和转移的重要机制之一。
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目的：探讨不同25羟维生素D［25(OH)D］水平的人群冠状动脉钙化积分的差异，阐明25(OH)D与冠状动脉钙化的关系。方法：选取184名体检人群作为研究对象，进行多层螺旋CT冠状动脉钙化积分检查和血25(OH)D检测，比较25(OH)D正常组(≥15 μg?L-1)和25(OH)D不足组 (＜15 μg?L-1)间冠状动脉钙化积分的差异,并对25(OH)D水平与冠状动
脉钙化积分进行相关性分析。结果：25(OH)D正常组120名，平均冠状动脉钙化积分为43.9±91.7，其中冠状动脉钙化积分为0分者55例，占45.8%；25(OH)D不足组64例，平均冠状动脉钙化积分为200.0±113.5，其中冠状动脉钙化积分为0分者21例，占32.8%；25(OH)D正常组平均冠状动脉钙化积分低于25(OH)D不足组，钙化积分为0分者比例也高于25(OH)D不足组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。25(OH)D水平与冠状动脉钙化积分存在负相关（r=－0.147，P<0.05）。结论：25(OH)D水平与冠状动脉钙化积分呈负相关，25(OH)D不足会促进冠状动脉钙化。
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目的：比较沙利度胺联合美法仑+泼尼松方案(MPT) 与美法仑+泼尼松方案（MP)治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效与不良反应。方法：对37例接受MP或MPT治疗的初发MM老年患者的临床资料进行回顾性分析。根据接受治疗方案的不同随机分为MPT组和MP组。MPT组20例，美法仑每天4 mg?m-2口服，第1～7天；泼尼松每天40 mg?m-2口服，第1～7天；沙利度胺自化疗开始给药100～200 mg.d-1，每28 d为1个疗程。MP组17例，美法仑+泼尼松用法用量同MPT组。4～6个疗程后评估疗效。结果：MPT组的总有效率(ORR)为65％，明显高于MP组的41.2％（P<0.05）。MPT组中位反应时间为2个月，MP组中位反应时间为3.5个月。MPT组Ⅰ-Ⅱ度不良反应发生率高于MP组（50% vs　24%，P<0.05），MPT组和MP组的Ⅲ-Ⅳ度不良反应发生率无差别。结论：与 MP方案相比，MPT治疗老年MM总有效率明显增高，治疗反应时间缩短，不良反应发生率增高，但无严重不良反应，耐受性良好。
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目的：探讨应用球囊扩张后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效及安全性,寻找提高疗效、降低并发症的有效方法。方法：将骨质疏松性椎体压缩骨折患者进行分组，应用球囊扩张后凸成形术治疗组（BKP组，n=26），因本人意愿或一般状态较差采取保守治疗采取对症、卧床、制动等非手术治疗组（NSM组，n=25），2组患者年龄、性别、疼痛程度、骨质疏松程度、骨折类型及程度方面无差异，2组患者在术后6个月进行随访，比较二者VAS评分、椎体楔变角度变化及术后并发症。结果：BKP组患者术后6 h VAS评分为1.6分，术后6个月VAS评分为2.7分，术后楔变Cobb角度11.6°，术后6月楔变Cobb角度为16.3°。NSM组患者保守治疗6个月后VAS评分为5.7分，6个月楔变Cobb角度为22.4°。BKP组患者术后即时及6个月VAS评分较NSM组明显降低，楔变Cobb角明显改善，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者均未出现严重并发症。结论：应用球囊扩张后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折疗效切，安全性较高。

目的：对比分析贲门周围血管离断加胃底环行缝扎术与贲门周围血管离断术加应用吻合器食管横断术治疗门静脉高压症上消化道出血的临床疗效。方法：回顾性分析因门静脉高压症上消化道出血行门奇静脉断流术治疗的151例患者，其中行贲门周围血管离断术加胃底环形缝扎术患者122例（胃底环扎组），行贲门周围血管离断术加应用吻合器食下
段横断术患者29例（食管横断组）。对2组患者术前和术后肝功能变化、腹水、肝性脑病、消化道出血、腹腔内血、消化道瘘发生率等围手术期并发症以及远期再出血发生率进行对比分析。结果：与胃底环扎组比较，行贲门周围血管离断术加胃底环形缝扎术对患者肝脏功能及营养状态影响较为明显，住院时间长、术后消化道瘘发生率高P<0.05）。在术后远期再出血情况的对比分析中，食管横断组患者其远期再出血（因曲张静脉破裂再出血及因胃黏膜病变再出血）的发生率为30.0%（15.0%，15.0%），高于胃底环扎组患者的8.5%（4.9%，3.6%）。结论：与贲门周围血管离断加应用吻合器食管下段横断术比较，贲门周围血管离断术加胃底环形缝扎术具有对患者肝脏功能打击小，术后并发症少，住院时间短，能有效控制远期再出血的发生率，且操作简单、易于掌握等优点。
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目的：通过对青少年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者上气道的核磁共振影像学(MRI)分析，探讨上气道软组织结构与青少年人群OSAS发病的关联性。方法：根据多导睡眠监测和体质量指数计算结果，将患者分为肥胖OSAS组（28例）、肥胖对照组（28例）和正常体质量对照组（28例）。应用MRI技术对3组受试者的上气道进行矢状位和轴位扫描；应用Amira医学影像分析系统对上气道MRI进行各个层面以及软组织的分析。结果：肥胖OSAS组和肥胖对照组患者舌体积明显大于正常体质量对照组（P<0.05）；肥胖OSAS组患者扁桃体、腺样体体积明显高于2个对照组（P<0.05或P<0.001），2个对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；肥胖OSAS组患者咽侧壁体积高于肥胖对照组和正常体质量对照组（P<0.05或P<0.001），肥胖对照组高于正常体质量对照组（P<0.05）。肥胖OSAS组上气道软组织体积与睡眠呼吸暂停指数（AHI）相关分析，咽侧壁体积和腺样体体积与睡眠呼吸暂停指数（AHI）呈正相关(r = 0.879, P<0.01；r = 0.824, P<0.01)。结论：扁桃体、腺样体肥大仍然是肥胖青少年OSAS上气道阻塞的主要原因；肥胖加重上气道周围部分软组织体积（如舌体和咽侧壁体积）的增大，从而加重上气道阻塞；咽侧壁和腺样体体积在青少年OSAS病情严重性方面发挥重要作用。

目的：调查并分析山东省碘缺乏病(IDD)地区人群碘缺乏病健康教育干预前后碘缺乏病防治认知水平及碘盐覆盖水平的变化情况,为山东省制定IDD健康教育防治策略提供依据。方法：在山东省100个碘缺乏病县中随机抽取45个项目县开展IDD健康教育干预,在每个项目县随机抽取3个乡（镇），每个乡（镇）随机选取3个行政村（社区），每个行政村（社区）随机抽取4～6年级1个班的30名学生及在每所项目学校所在地随机抽取15名家庭主妇，在健康教育前后分别进行IDD防治知识问卷调查，同时入户采集食用盐样本，统计IDD防治知识知晓率和碘盐覆盖率。结果：健康教育效果评估显示，学生IDD防治知识知晓率由81.88%提高到97.06%,在基线调查的基础上提高了15.18%;家庭主妇IDD防治知识知晓率由82.59%提高到95.46%,在基线调查的基础上提高了12.97%；碘盐覆盖率由98.95%提高到100.00%。结论:IDD健康教育是防治IDD的有效措施。
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目的：了解吉林省德惠地区高血压病的患病率、知晓率、治疗率、控制率和高血压病的危险因素，为经济中等发达县级市高血压病的预防提供依据。方法：采用分层随机抽样的方法，
从德惠市51个街道居委会随机抽选了11个街道居委会，其次将所有乡镇的308个村按标志值排序后，随机抽取了9个村，最后共选取了3 778个研究对象行统计学分析。采用Logistic回归分析对高血压病的相关危险因素进行分析。 结果：吉林省德惠地区高血压病患病率为41.0%，知晓率、治疗率和控制率分别是8.95%、6.38%和0.45%。城市高血压病患病率为44.5%，农村高血压病患病率为36.3%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05），城市与农村高血压病的知晓率、治疗率、控制率分别是9.9%、7.4%、0.4%和 7.6%、5.0%、0.6%。Logistic回归分析表明，高血压病的危险因素包括高龄、男性、中心型肥胖、饮酒、高血压病家族史、糖尿病、血脂异常和职业类型，其优势比（OR）和95%可信区间（95%CI）分别为1.06（1.05～1.06）、1.56（1.29～1.90）、2.42（2.07～2.82）、1.24（1.01～1.52）、1.95（1.55～2.45）、1.56（1.17～2.10）、1.62（1.39～1.88）和1.04（1.01～1.08）。 结论：吉林省德惠地区高血压病患病率高于我国其他地区，但知晓率、治疗率和控制率却低于其他地区。
 

目的：探讨热量限制和运动对肥胖女性脂蛋白颗粒直径和分布影响，为肥胖患者制定特异性的治疗方案提供依据。方法：80名30~60岁肥胖女性（BMI>28 kg?m-2）随机分为对照组（CG，n=20）、热量限制组（DG，n=20）、运动组（EG，n=20）和热量限制+运动组（DEG，n=20）。DG和EG分别进行节食和运动干预，DEG则同时进行节食和运动，CG保持日常生活习惯不变，实验共8周时间。实验前后利用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定脂蛋白颗粒直径。将待测血浆电泳后固定、染色、摄片，以标准蛋白直径的自然对数为纵坐标，以迁移距离为横坐标做标准曲线，根据待测标本在凝胶板上的迁移距离读出低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）颗粒直径。结果：与实验前比较，8周实验后DG LDL颗粒直径增加（P<0.05），小颗粒LDL(sLDL)比例减少（P<0.05），大颗粒HDL(lLDL)比例增加（P<0.05），HDL颗粒直径和分布差异无统计学意义（P>0.05）；EG HDL颗粒直径增加（P<0.01），sHDL比例减少（P<0.05），lHDL比例增加（P<0.05），LDL颗粒直径和分布差异无统计学意义（P>0.05）；DEG LDL和HDL颗粒直径均增加（P<0.01，P<0.05），sLDL和sHDL比例减少（均P<0.01），lLDL和lHDL比例增加（均P<0.01）；CG 各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：单纯热量限制或运动只能部分影响LDL和HDL颗粒直径和分布，只有联合热量限制与运动才能同时改善LDL和HDL颗粒直径和分布，从而降低肥胖女性患者心血管危险水平。

趋化因子包括α、β、γ、δ 4类。α趋化因子与中性粒细胞的趋化性相关，β趋化因子与单核细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的吸附相关，γ趋化因子主要是淋巴细胞趋化因子，δ趋化因子功能不甚明了。与自身免疫性甲状腺疾病发生及发展相关的趋化因子主要是α趋化因子和β趋化因子。本文作者重点对与Graves病、桥本氏甲状腺炎相关的趋化因子及其受体进行综述。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1（CEACAM1）在肿瘤的发生、发展及转移中发挥着重要的作用，而且其表达具有组织特异性，在不同的肿瘤中表达模式不同，发挥着不同的作用。本文作者就CEACAM1蛋白结构及其生物学功能，表达模式及其机制，CEACAM1与肿瘤生长、浸润、血管及淋巴管生成中作用的研究现状进行综述。