目的：观察重组质粒pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES携带的双基因TRAIL和endostatin联合X射线照射后，对血管内皮细胞ECV304增殖、周期和凋亡的影响。方法：实验分为对照组、空载体pshuttle转染组、TRAIL单基因重组质粒pshuttle-Egr1-shTRAIL转染组、endostatin单基因重组质粒pshuttle-Egr1-shES转染组和TRAIL、endostatin双基因重组质粒pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES转染组。细胞转染采用脂质体介导的方法进行，对照组不转染。细胞转染后给予X射线照射（照射剂量分别为0、0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy），采用ELISA法检测转染细胞中TRAIL和endostatin蛋白的表达，并分别采用MTT及PI单染或/和Annexin Ⅴ双染流式细胞术（FCM）检测TRAIL、endostatin单/双基因治疗联合放射治疗对ECV304细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。结果：2.0 Gy X射线照射后与0 h比较，各时间点转染pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES的ECV304细胞上清中TRAIL和endostatin蛋白表达水平明显升高（P<0.01），分别于12和24 h达峰值；不同剂量X射线照射可诱导TRAIL和endostatin蛋白表达，且蛋白表达水平随照射剂量的增加而明显升高（P<0.05或P<0.01）。MTT结果显示，X射线照射后， pshuttle-Egr1-shTRAIL、pshuttle-Egr1-shES和pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES组ECV304细胞A490值均明显低于对照组和pshuttle组，并显示一定的时间-效应和剂量-效应关系，并伴有细胞凋亡率明显增加、G₂+M期细胞百分数明显上升和G₀/G₁期细胞百分数明显下降。上述细胞效应，尤以pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES组变化最为明显，与pshuttle-Egr1-shTRAIL和pshuttle-Egr1-shES组比较差异有统计学意义（P<0.05 或 P<0.01）。结论： TRAIL和endostatin双基因联合放射治疗可抑制ECV304细胞生长，影响细胞周期进程，促进细胞凋亡，且其治疗效果优于单纯放射治疗或TRAIL/endostatin单基因-放射治疗。

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响，并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。 方法： 采用1×10－6 mol•L^-1 Ang Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg•L^-1)及罗布麻提取物高剂量组（0.8 mol•L^-1）、中剂量组（0.4 mol•L^－1）、低剂量组（0.2 mol•L^－1）。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原（ColⅠ、ColⅢ）的检测鉴定模型的成功复制，RT-PCR及 Western blotting方法检测raf、ERK、c-fos mRNA 及ERK蛋白在各组细胞中的表达量。 结果： 成功建立Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较，不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调（P<0.05或P<0.01）；RT-PCR及 Western blotting检测发现，罗布麻提取物不同剂量组的raf、ERK、c-fos mRNA 及ERK蛋白表达量较AngⅡ组降低（P<0.05或P<0.01）。结论： ERK信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。

的：探讨巯乙磺酸钠（mesna）对成熟铜绿假单胞菌生物膜(BF)的影响及其联合环丙沙星(CIP)对铜绿假单胞菌BF的作用。方法： 微量稀释法检测 mesna和CIP对铜绿假单胞菌PAO1的最低抑菌浓度（MIC）；建立铜绿假单胞菌BF体外模型后分为对照组、低浓度mesna组及高浓度mesna组， 用激光共聚焦显微镜(CLSM) 采集并结合BF图像结构分析软件(ISA) 定量分析mesna对铜绿假单胞菌BF作用后的结构参数； 铜绿假单胞菌BF再次分为mesna组、CIP组及CIP联合mesna组，用CLSM采集BF图像并结合Amira 5.2三维重建软件定性分析mesna单独及联合CIP对成熟铜绿假单胞菌BF的作用；以棋盘设计，将不同浓度的mesna (0、0.5、1.0、2.0、4.0 g•L^-1)和不同浓度的CIP(浓度依次为（0、1/2、1、2、4和8 MIC）两两组合，平板计数法检测mesna单独及与CIP联用后BF内活菌数。结果： mesna对PAO1的 MIC为10 g•L^-1，CIP对PAO1的MIC为0.125 mg•L^-1； CLSM图像经ISA软件定量分析显示，与对照组比较，mesna能使BF厚度、平均扩散距离和结构熵均减少(P<0.01)，区域孔率增加(P<0.01)，高浓度组较低浓度组效应更明显(P<0.01)；CLSM图像经三维重建后可见，单用mesna（2 g•L^-1）， BF内细菌密集层叠，厚度较厚，可见大量活菌,未见明显死菌;单用CIP（2MIC），BF内仍可见大量活菌，死菌数少; mesna（2 g•L-1）联合CIP（2 MIC）组可见BF细菌稀疏、厚度薄，活菌数少，BF内可见大量死菌；单用2 g•L-1mesna能使BF中的活菌数减少(P<0.05)，单用2MIC CIP可使BF中活菌数降低(P<0.05)， 1 g•L-1 mesna与1 MIC的CIP联合应用可使BF上的活菌数明显减少(P<0.05)。结论：mesna能破坏铜绿假单胞菌BF形态结构，mesna与CIP存在协同作用，可增强其杀菌能力。

目的：观察不同生长阶段大鼠循环血及主要脏器包括心、脑和肾脏组织中内皮祖细胞(EPCs) 数量的变化,阐明大鼠体内EPCs数目的变化与生长发育阶段的关系。方法：将选定大鼠分为0.5、2、8及18月龄4组，每组选雄性大鼠各10只，2%戊巴比妥纳麻醉后腹主动脉取血（EDTA-K2抗凝），同时取同部位定量上述各组织制备成单细胞悬液，以CD34-FITC和CD133-PE双染标记后用流式细胞仪检测血液及组织悬液中EPCs数目；另取各组大鼠心、脑和肾组织的相同部位制备成组织芯片，免疫组织化学法检测组织中CD34染色阳性的EPCs。结果：2月龄和8月龄大鼠血液及心、脑和肾组织EPCs数量和免疫组织化学染色表达明显高于0.5月龄组(P<0.05）；2月龄与8月龄组比较差异无统计学意义（P>0.05）；18月龄组与2月和8月龄组比较则明显减少(P<0.05）；0.5月龄组与18月龄组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：随着大鼠的生长发育，循环血液及心、脑和肾主要脏器中EPCs数量呈规律性变化，大鼠体内EPCs数目的变化可能与生长发育阶段有密切的关系。

目的：探讨重组截短型人角质细胞生长因子1（rhKGF1_d23）蛋白在昆虫细胞中表达的可行性，为rhKGF1_d23蛋白的生产提供新的途径。方法：PCR法扩增昆虫偏爱密码子优化截短序列kgf1_d23亚克隆到pFastbac载体。在辅助质粒的作用下，pFastBac-kgf1_d23载体Tn7片段转座到Bacmid 中mini-attTn7位点，得到穿梭载体Bacmid-kgf1d23，并通过脂质体法转染sf-9细胞得到杆状病毒P1。继续转染细胞扩增病毒并提高病毒滴度，蛋白表达分析从P3代病毒转染细胞开始，收集细胞超声裂解后进行纯化，MTT法检测纯化后目的蛋白生物活性。结果：昆虫偏好密码子改造的kgf1_d23基因构建进转移载体pFastBac-kgf1_d23和穿梭载体Bacmid-kgf1_d23载体中。SDS-PAGE 结果表明，重组蛋白在60 h后开始大量表达，优化的收获蛋白时间在84～96　h；利用肝素亲和层析和SP阳离子交换层析可以去除90%以上的杂蛋白。纯化的rhKGF1D23蛋白在0.3~25.0 μg•L^-1时，随浓度的增加HaCat细胞的促有丝分裂能力增强，在25.0 μg•L^-1时达到平台期。结论：重组截短型角质细胞生长因子rhKGF1_d23蛋白在昆虫细胞中得到表达，保持其特有的肝素亲和特性，并具有免疫原性及细胞生物学活性。

目的：研究以多腔压电泵驱动血液时对血细胞和凝血系统的影响。方法：建立体外模拟循环系统，以抗凝犬血为测试介质；压电泵驱动循环时间分为0、1和2 h，并设立对照组；检测血液中血红蛋白浓度、白细胞、红细胞、血小板计数及红细胞比容，计算溶血指标(IH)。结果：与对照组比较，循环0 h各指标差异无统计学意义(P>0.05)；循环1和2 h时，红细胞、白细胞、血小板计数、血红蛋白浓度及红细胞比容均降低（P<0.05）。与对照组比较，循环1和2 h时，游离血红蛋白浓度增高(P<0.05),纤维蛋白原浓度降低（P<0.05）。但循环1 h与2 h比较，上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。计算得到压电泵IH为0.004 5，明显低于国际标准溶血指标允许值0.1。结论：压电泵虽对血液成分和溶血有影响，但随循环时间延长该影响并不加重，IH在国际标准允许值范围内，表明其在体外实验中具有良好的血液相容性。

目的：观察630及 670 nm激光激发不同剂量的光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应，并对两者进行比较，为筛选光动力疗法（PDT）治疗骨肉瘤的新药提供实验数据。方法：C3H小鼠60只，左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞，待皮下瘤块直径约6～8　mm时，随机分成空白对照组及PDT治疗组。治疗组分为PSD-007组(5 mg•kg^-1，用波长630 nm激光照射)和BCPD-17组；BCPD-17组分设5和10 mg•kg-¹ 2个剂量组，分别用波长630 nm或670 nm激光照射。小鼠尾静脉注射光敏剂后6 h垂直瘤区行激光照射，功率密度200 mW•cm-2、能量密度240　J•cm^-2、照射时间20　min、光斑1.0　cm。照射7　d后测量肿瘤大小，取瘤体称重计算肿瘤抑制率，并行病理检查。结果：病理组织学观察，对照组小鼠骨肉瘤细胞大而深染，核异型明显；PDT治疗组肿瘤细胞出现坏死，细胞内空泡变性，核固缩，BCPD-17组更明显。PDT治疗组小鼠骨肉瘤的肿瘤质量及体积均明显减少，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。在670nm激光照射后，BCPD-17各组的肿瘤抑制率均高于PSD-007组，组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用，光敏剂BCPD-17光动力效果更显著。

目的：研究RNA干扰(RNAi)对结肠癌HCT-8细胞IDH2基因表达的抑制作用及干扰后对HCT-8细胞增殖的影响，为结肠癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法：实验分siRNA干扰质粒转染组、阴性质粒对照组和HCT-8细胞空白对照组。构建靶向基因IDH2的siRNA真核绿色荧光载体重组质粒PGPU6/GFP/Neo-IDH2，利用FuGENE HD转染剂转染HCT-8细胞，通过荧光定量PCR检测IDH2 mRNA的表达情况及MTT法检测结肠癌HCT-8细胞增殖变化。结果：在荧光显微镜下进行细胞计数，细胞转染率为74%。实时荧光定量PCR检测，siRNA重组质粒PGPU6/GFP/Neo-IDH2对IDH2基因表达的抑制率为85.02%，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MTT检测，干扰质粒转染组细胞的增殖能力明显低于空白对照组(P<0.05)。结论：抑制IDH2基因的表达可影响结肠癌细胞的增殖能力，提示IDH2基因在结肠癌的发生发展中起重要作用，抑制IDH2基因的表达可能成为一种治疗结肠癌的方法。

目的：研究西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）对大鼠急性心肌梗死的保护作用，阐明其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌梗死模型，将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、阳性药苦碟子注射组及PQTS  12.5、25.0、50.0  mg•kg-1组，各组动物每日腹腔注射给药1次，连续3 d。计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积（MIS），测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）含量，观察全血低切（10/s）、中切（80/s）、高切（160/s）黏度及血浆黏度，并测定血小板聚集功能。结果：与梗死模型组比较，PQTS各剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05)，血清CK、LDH、AST活性及FFA、MAD含量降低(P<0.05或P<0.01)，血清SOD活性及NO含量提高(P<0.05)，全血低、中、高切黏度及血浆黏度、血小板聚集率明显降低(P<0.05或P<0.01)。其作用与阳性药苦碟子注射液相当。结论：PQTS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用，可能与其增强抗氧化酶活性，减少氧自由基对心肌的损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，降低血液黏度以及血小板聚集功能等有关。

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注(OGD/R)模型的建立与评价，探讨成功诱导神经元凋亡发生的可靠时间窗，为进一步阐明神经元凋亡机制奠定基础。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组，实验组给予不同的OGD/R时间，通过MTT法计算细胞存活率，选定再灌注24 h存活率接近50％的OGD10h/R组和对照组细胞，通过光镜、荧光显微镜及电镜观察细胞形态学改变，采用试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、胞浆内丙二醛（MDA）含量及细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果：MTT法结果显示，细胞存活率随OGD时间延长显著降低，OGD10h/R24h组为对照组的（44.91±1.21）%，不同OGD/R时间组间细胞存活率比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。倒置显微镜及HE染色显示，OGD10h/R组细胞密度减低，形态多样性，核固缩；AO/EB荧光染色可见凋亡小体形成，电镜显示核内异染色质凝集、趋边等凋亡的改变。实验组培养液内LDH水平及胞浆内MDA含量随再灌注时间延长而增加，LDH水平于再灌注24 h达峰值，MDA含量于再灌注24 h接近平台期，胞浆内SOD活性随再灌注时间延长呈现先降低后回升的趋势，与相同时间对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测细胞周期显示，随再灌注时间延长，OGD10h/R组G0/G1期细胞比例逐渐增加，24 h达峰值（74.09±2.62）%，其后有所降低，G2/M期细胞比例再灌注0 h时最高达（26.85±1.35）%，此后逐渐降低，24 h前均显著高于同时间对照组细胞，S期细胞比例逐渐降低，24 h最低达（19.2±1.58）%，此后逐渐升高，与同时间对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：体外模拟I/R模型的OGD10h/R组能够成功诱导SH-SY5
Y细胞凋亡的发生，可进一步应用于凋亡机制的研究。

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量，观察大鼠的行为学变化，探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒)，检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较，乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低， MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)，且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性，大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01)；与乙醇中毒组比较，葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高，MDA降低(P<0.05或P<0.01)，其中海马的变化幅度最大，大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用，对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。

目的: 探讨不同负荷运动型大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与骨骼肌损伤的关系，为科学、准确地判断运动性骨骼肌损伤的研究提供理论依据。方法：70只雄性Wistar大鼠随机分为非运动干预对照组（C）、1次离心运动组(AE)和连续7 d离心运动组(SE)。分别在一次运动和末次训练后即刻、24 h和48 h取腓肠肌和血清，观察腓肠肌的组织结构和血清CK、LDH、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）生物活性的变化。结果：AE组大鼠骨骼肌组织结构在运动后24 h受损严重，SE组在末次运动的即刻骨骼肌组织结构受损严重，光镜下呈现出肌纤维扭曲、皱缩及横纹消失等变化。AE组大鼠血清CK、LDH、MDA活性升高的峰值出现在运动后即刻，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）；运动后24 h SOD升高显著，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）；SE组大鼠在末次运动后即刻血清CK、LDH、MDA、SOD明显上升，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论：一次性离心运动大鼠血清CK、LDH和MAD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值不同步,骨骼肌组织损伤具有一定的延迟现象。连续7 d离心运动，大鼠血清CK、LDH、MAD和SOD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值相一致，LDH可作为评价骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。

目的：研究创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马组织中5-羟色胺受体1A（5-HT1A受体）表达变化，探讨氟西汀治疗PTSD的机制。方法：随机将雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组，采用改良的单一连续应激（SPS & S）方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型，氟西汀组大鼠每天腹腔注射氟西汀（10 mg/kg）治疗。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织5-HT1A受体表达，RT-PCR方法检测5-HT1A mRNA的表达。结果：对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A相对表达分别为1.18±0.12、0.39±0.05和0.71±0.09，模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05），氟西汀组高于模型组（P<0.05）；对照组、模型组及氟西汀组大鼠海马组织中5-HT1A mRNA表达的积分光密度分别为0.95±0.12、0.19±0.050.74±0.05，模型组和氟西汀组低于对照组（P<0.05），氟西汀组高于模型组（P<0.05）。结论：PTSD大鼠海马组织5-HT1A受体表达减弱，应用氟西汀后可逆转这种现象，提示氟西汀可能通过逆转5-HT1A受体表达降低发挥治疗作用。

目的：利用特异性小发夹RNA(siRNA)寡核苷酸片段,研究蛋白激酶CK2调节亚基CK2β对小鼠受精卵早期发育的影响，阐明调控小鼠受精卵早期发育的机制。方法：超排卵获得小鼠1-细胞期受精卵，分别显微注射TE缓冲液、scramble siRNA和CK2β siRNA，收集卵细胞后用RT-PCR和Western blotting方法检测CK2β siRNA的干涉效能；相差显微镜观察受精卵的形态变化、计数卵裂率；放射自显影测定M期促进因子（MPF）活性。结果：与TE缓冲液和scramble siRNA组比较，CK2β siRNA组CK2β的mRNA水平和蛋白表达显著降低（P<0.0），MPF的活性明显升高（P<0.01），在人绒毛膜促性腺激素(hCG) 注射后28.5 h达到高峰；受精卵第一次有丝分裂加速,CK2β siRNA组在hCG注射后28.5 h大多数受精卵已经分裂为2-细胞期胚胎；hCG注射后32.0 h卵裂率为89.5%，与TE缓冲液和scramble siRNA组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论： CK2βsiRNA　通过提前激活MPF活性,进而促进小鼠1-细胞期受精卵的发育。

目的: 探讨环孢菌素A（CsA）对链脲佐菌素（STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α） mRNA表达的影响，阐明其相关机制。方法：雄性SD大鼠(Sprague-Dawley )按50 mg?kg-1尾静脉注射STZ诱导建立糖尿病大鼠模型。按随机原则分为正常对照组（CON组）、糖尿病模型组（DM组）、胰岛素干预8周组（AMI组）及CsA 1 mg/kg/d干预组(AML组)、CsA 4 mg/kg/d干预组(AMM组)和CsA 8 mg/kg/d干预组(AMH组)，每组10只。采用RT-PCR法检测MIP-1α的表达水平；比较CsA各干预组MASSON阳性染色面积和光密度值。结果：与CON组比较，DM组大鼠淋巴细胞MIP-1α mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。CsA各干预组与DM组比较，MASSON阳性染色面积和光密度值均明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：糖尿病肾脏组织MIP-1α mRNA表达增加，肾脏纤维化明显。CsA干预可以使肾脏MIP-1α mRNA表达降低，减轻肾脏纤维化进展。

目的：探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤预防保护时限，阐明其可能机制。方法：54只健康成年SD大鼠随机分成9组，分别为空白对照组、缺血再灌注夹闭15、30、45和60 min组、腹腔注射红景天苷水溶液夹闭15、30、45和60 min组，每组6只。缺血再灌注组和红景天苷组大鼠分别制作肾脏缺血再灌注模型,红景天苷组大鼠实验前采用红景天苷水溶液预处理。检测各组血清肌酐(Scr)水平；切除右肾，夹闭左肾蒂相应时间后取左肾组织HE染色，用光镜观察肾组织病理改变，蛋白质印迹法和免疫组织化学法分别检测肾组织中热休克蛋白72(HSP72)和核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果：与缺血再灌注各组比较，红景天苷夹闭15、30和45 min组大鼠Scr水平明显下降(P<0.01），病理损伤明显减轻，肾脏组织中HSP72和NF-κB表达也明显减少。与空白对照组比较，红景天苷各组大鼠血清Scr水平有所上升，其中夹闭60 min明显上升(P<0.05），夹闭15、30和45 min时病理损伤变化不明显。结论：应用红景天苷后，大鼠肾脏缺血再灌注损伤明显减轻，其机制可能是通过抑制肾组织中Hsp72和NF-κB的表达，增强肾脏抗氧化能力，从而减轻肾脏组织炎性细胞浸润和细胞凋亡。

目的: 研究枸杞多糖与1，6-二磷酸果糖的协同抗疲劳作用，为改善和促进运动员体力恢复、提高训练和比赛成绩提供科学依据。方法:将140只小鼠随机分为空白对照组（生理盐水）、枸杞多糖组(20 mg/kg)及1，6-二磷酸果糖组(300 mg/kg)，并将两者按2×2表分组，以负重游泳小鼠作为研究抗运动疲劳实验的小鼠模型。检测各组小鼠力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LAC)和血尿素氮(BUN)，分析两者协同抗疲劳的效果和机制。结果：与空白对照组比较，枸杞多糖和1，6-二磷酸果糖组小鼠负重游
泳时间延长，两者剂量分别为20 mg/kg和300 mg/kg时最佳（P<0.01），两者之间存在交互作用。与空白对照组比较，枸杞多糖组小鼠LD、SOD活力提高（P<0.01），LAC和血BUN水平降低，1，6-二磷酸果糖使小鼠肝糖原和肌糖原的储备量显著提高（P<0.01）。结论：枸杞多糖与1，6-二磷酸果糖配伍能起到协同抗疲劳作用，其原因可能是1，6-二磷酸果糖增加了小鼠的肝糖原和肌糖原的贮备，能够提供更多能量；枸杞多糖提高LDH、SOD活力，加快代谢产物的分解，使小鼠在耐力运动中坚持时间更长。

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白表达的动态变化，为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据。方法：选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只，随机分为假手术对照组（12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12 h组(每组8只)。采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型；采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化；通过反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化。结果：TUNEL染色显示，缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区，再灌注2 h后凋亡细胞开始出现，6~12 h明显增多。Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势，Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整，Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重。Bcl-2 mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早。结论：Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用，早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达，对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用。

目的：评价骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠急性肝损伤的修复作用，探讨其可行性和有效性。方法：四氯化碳(CCl4)腹腔注射复制 Wistar 大鼠急性肝损伤模型，造模后随机分为实验组及对照组，实验组分别通过尾静脉、门静脉、肝内注射移植经Hochest33342标记的大鼠骨髓MSCs悬液 0.5　mL（约 1×106个细胞），对照组分别经相同途径注射等量的 PBS。移植后 3和7 d检测血清生化指标，观察Hochest33342标记细胞的定位及肝脏组织病理学变化。结果：细胞移植术后 3和7 d ，尾静脉注射组丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），门静脉、肝内注射组与相应的对照组比较显著下降（P<0.01），肝内注射组与门静脉组比较显著下降（P<0.05）。尾静脉组各时间点肝脏内均未见Hochest33342标记细胞；门静脉组3 d时肝脏内可见散在亮蓝色荧光的细胞,数量较少，7 d 时数量稍多；肝内注射组3及 7 d肝脏内均可见较多蓝色荧光的细胞；对照组各时间点均未见Hochest33342标记细胞。大鼠CCl4诱导急性肝损伤 24 h 后肝组织结构紊乱，肝小叶中央区呈弥漫性多发性片状坏死，肝细胞呈弥漫性脂肪变性，汇管区及中央静脉附近炎性细胞浸润明显。尾静脉注射组各时间点与对照组比较无明显形态学改变；门静脉、肝内注射组3 d时大鼠肝小叶中央区仍有小部分肝细胞坏死，肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润等，但较相应对照组有改善；门静脉、肝内注射组7d时肝细胞坏死、充血、炎性细胞浸润继续好转，肝内注射组病理组织学改善情况较门静脉组更明显。结论：MSCs 　经门静脉、肝内注射移植于急性肝损伤大鼠体内，明显改善了受损肝脏的功能，对急性肝损伤具有修复作用，肝内注射途径移植优于门静脉途径。

目的：通过观察幼鼠和老龄鼠尾胶原体外的纤维化过程以及幼鼠、老龄鼠腰椎松质骨胶原纤维形态学的变化，探讨年龄对胶原纤维化的影响。方法：取2周、20月的鼠尾肌腱各5 g，分别利用稀醋酸进行胶原的提取，提取出的胶原低温冻干。取2周龄和20月龄的鼠尾胶原各15 mg，分成3组，每组5 mg，在4℃下分别熔解于10 mmol/L醋酸溶液中；将钛金属螺钉浸润到醋酸溶液中，加入缓冲液，37℃下进行胶原的纤维化，分别在2、4和8 h 3个时间点取出螺钉，扫描电镜下观测螺钉表面的胶原形态。取2周、20月鼠各10只，处死后取出L3椎体，制成规则试件，反复生理盐水冲洗后，脱水，进行喷金后，行扫描电镜观察。结果：纤维化2 h，2周龄及20月龄组鼠尾胶原纤维均未在螺钉表面微纤维化。纤维化4 h，20月龄鼠尾胶原原纤维在螺钉的表面聚集成形态不规则的团块状胶原聚合物，未见胶原纤维形成；2周龄鼠尾胶原在螺钉的表面微纤维化成宽为0.07～0.20  μm纵横交错的胶原纤维。纤维化8 h,20月龄鼠尾胶原在螺钉的表面聚集成原形或其他形态大小不等的胶原聚合物，未见胶原纤维形成；2周龄鼠尾胶原原纤维进一步纤维化，形成宽0.65～1.35  μm的胶原纤维。骨小梁扫描电镜下显示：2周龄鼠骨胶原交联成粗细均匀的胶原纤维，纤维排列紧密靠拢，取向一致；20月龄鼠骨小梁胶原纤丝粗细不等，排列松散、稀疏、紊乱，其间联接相临的较粗纤丝的更细的胶原纤丝的取向杂乱无章。结论：随着年龄的增长，Ⅰ型胶原纤维化能力逐渐降低，导致骨胶原纤维形态的改变，矿物质沉积的异常，这可能是老年骨质疏松、骨折危险性增加的非常重要原因之一。

目的：　将溶血磷脂酸(LPA)受体LPA1基因的质粒载体导入卵巢癌细胞系SKOV3和3AO，建立高表达LPA1的卵巢癌细胞株，观察转染细胞株的生物学特性，探讨LPA对稳定表达LPA1的人卵巢癌细胞株基质金属蛋白酶2和9(MMP-2和MMP-9)表达及活性的影响。方法: 用脂质体介导法将pcDNA3.1flag- LPA1转入人卵巢癌细胞系(SKOV3和3AO)，同时设细胞对照组及空载体组。利用RT-PCR鉴定转染细胞株表达水平，并通过检测细胞株生长、增殖变化观察转染细胞株的生物学特性。明胶酶谱检测LPA对稳定表达LPA1的卵巢癌细胞株。MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果:LPA1基因的质粒载体成功导入卵巢癌细胞系SKOV3和3AO，建立高表达LPA1的卵巢癌细胞株，转染前后细胞生物学特性无明显变化。利用RT-PCR半定量检测转染细胞LPA1 mRNA表达水平，经转染后的SKOV3-LPA1 和 3AO-LPA1细胞LPA1 mRNA表达水平明显高于对照组SKOV3、3AO细胞及空载体组SKOV3-Vector、3AO-Vector细胞LPA1 mRNA的表达水平，差异有统计学意义 (P<0.05)，对照组3AO、SKOV3细胞与空载体组SKOV3-Vector、3AO-Vector细胞的表达水平比较差异无统计学意义 (P>0.5)。明胶酶谱法检测结果表明，实验组SKOV3-LPA1和3AO-LPA1细胞MMP-9、MMP-2释放和活化量与对照组SKOV3、3AO和空载体组SKOV3-Vector比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：经鉴定获得了生物学特性稳定的LPA1高表达的卵巢癌细胞株。在LPA诱导的MMPs的活化过程中，LPA1可能作为一个负性调节因子。

目的：探讨氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2（pMAP-2）表达的影响，为研究氟西汀药效机制提供实验依据。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组，采用慢性不可预见性温和应激方法建立抑郁大鼠模型，采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测，免疫印迹方法检测pMAP-2蛋白表达，RT-PCR法检测pMAP-2 mRNA表达。结果：模型组和氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比低于对照组（P<0.05），悬尾不动时间和逃避潜伏期高于对照组（P<0.05）；氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比高于模型组（P<0.05），悬尾不动时间和逃避潜伏期低于模型组（P<0.05）。模型组和氟西汀组大鼠杏仁核pMAP-2蛋白和mRNA表达高于对照组（P<0.05），氟西汀组低于模型组（P<0.05）。结论：氟西汀能逆转应激抑郁大鼠杏仁核组织中pMAP-2的增高。

目的：观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制。方法：选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM 组。收集各组大鼠BALF，光镜下计数嗜酸性粒细胞（EOS），原位末端标记法（TUNEL）检测EOS凋亡指数，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定白细胞介素5（IL-5）和嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平。HE染色观察肺组织病理改变。结果:模型组和普萘洛尔加SLM 组大鼠BALF中EOS计数、Eotaxin和IL-5水平均显著高于空白对照组（P<0.01），EOS凋亡指数显著低于空白对照组（P<0.01）。SLM组大鼠BALF中EOS计数、IL-5和Eotaxin水平显著低于模型组(P<0.01)，EOS凋亡指数显著高于模型组（P<0.01）。模型组和普萘洛尔加SLM组大鼠肺组织呈明显炎症变化，SLM组大鼠肺组织呈轻度炎症变化。结论:SLM可能通过β2肾上腺素受体降低哮喘大鼠BALF中IL-5和Eotaxin水平从而降低EOS的数量来发挥抗炎作用。

摘 要］ 目的：研究肥胖大鼠铁代谢和铁营养状态，为防治肥胖性铁营养不良提供理论依据。方法: 将27只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）和肥胖组（n=17），分别喂养普通饲料和高脂饲料，12周后眼球取血处死。全血测定血红蛋白、红细胞数、血细胞压积；血清测定血清铁、总铁蛋白结合力、血清转铁蛋白饱和度、铁调素、转铁蛋白及铁蛋白。结果: 与对照组比较，肥胖组大鼠红细胞总数、红细胞压积值升高，血红蛋白含量降低，其中红细胞总数与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。肥胖组大鼠血清铁、铁饱和度降低，血清总铁结合力升高，其中血清铁、铁饱和度水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；肥胖组大鼠铁蛋白、铁调素、转铁蛋白降低，其中铁蛋白、铁调素水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：肥胖会导致铁营养不良，引起铁代谢指标的改变。肥胖者应注意补充铁的摄入。

摘 要］ 目的：探讨HLA-DRB1基因rs2308765和rs9269186 2个位点的单核苷酸多态性（SNPs）与高血压肾病的关系，为高血压肾病的遗传学机制研究提供理论依据。方法：采用病例-对照的研究方法，收集45例高血压肾病患者和52例对照为研究对象。应用聚合酶链反应-连接酶检测反应（PCR-LDR）技术进行SNPs突变检测。采用拟合优度χ2检验分析基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律，病例组与对照组基因型和等位基因频数分布分析应用χ2检验。结果：rs2308765位点呈G/T二态性，本研究群体中出现G/G和G/T 2种基因型，病例组和对照组rs2308765位点的基因型和等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05)；rs9269186位点呈C/G二态性，本研究群体中出现了C/C、G/G和C/G 3种基因型，病例组和对照组的rs9269186位点的基因型分布和等位基因分布差异有统计学意义 (P<0.05)。结论：rs2308765位点的SNPs可能与高血压肾病无关，而rs9269186位点的SNPs可能与高血压肾病有关。

目的:应用Meta分析法综合评价采用25/26为蒙特利尔认知评估量表（MoCA）诊断界值对轻度认知功能障碍（MCI）的诊断价值。方法:检索PubMed、Medline、中文科技期刊全文数据库（VIP）、中国期刊全文数据库（CNKI）和万方等数据库，检索时间为各数据库2006年1月—2011年12月发表的相关文献，收集关于MoCA诊断MCI的相关文献并进行信息统计和文献质量评估；采用Meta-Disc 1.4 软件随机效应模型进行数据分析，计算合并敏感度、特异度及似然比指标。结果:本研究共纳入13篇文章，其中英文2篇，中文11篇，共9 684例研究对象，其中经金标准诊断的MCI患者6 859例，非患者2 825例。异质性检验显示，纳入研究存在异质性，通过随机效应模型计算合并敏感度为0.98（95% CI：0.97~0.98），合并特异度为0.55（95% CI：0.53~0.57），合并阳性似然比为3.67（95% CI：2.67~5.05），合并阴性似然比为0.08（95% CI：0.03~0.18）。结论:采用25/26为MoCA界值诊断MCI时，敏感度较高，特异度较低，但是总体诊断效能较强，尚可以考虑作为我国人群MCI筛查使用的工具。鉴于其较低的特异度，建议今后针对量表本土化及界值制定进行进一步深入研究。

目的： 探讨长效二氢吡啶类（DHPS）降压药物阿折地平对高血压病患者的降压效果及对血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平的影响，阐明阿折地平的降压效果及其抑制动脉粥样硬化（As）的作用。方法：48例高血压病患者随机分为阿折地平组(24例) 和氨氯地平组(24例)，2 组患者经过2 周药物洗脱期后，分别给予8 周的阿折地平（8～16 mg/d）或苯磺酸氨氯地平（安内真，5～10 mg/d）治疗，治疗前后检测患者血压、血液生化指标及血浆hs-CRP、SOD、6-keto-PGF1α水平并进行比较。结果：2组患者治疗后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著下降，阿折地平组血压降低总有效率为87.5%，氨氯地平组为91.7%，2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者治疗前后血液生化指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者治疗前血浆hs-CRP、SOD和6-keto-PGF1α水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；与治疗前比较，2组患者治疗后hs-CRP显著下降（P<0.05），SOD显著升高（P<0.05）；阿折地平组患者6-keto-PGF1α在治疗后有升高趋势（P<0.05），而氨氯地平组患者则无明显变化（P>0.05）。结论： 阿折地平具有显著的降压疗效，同时对As有抑制作用。

［摘 要］ 目的：探讨单纯性肥胖患者根据自我感觉进行健步走时运动强度的信度与效度，为制定特异性的运动处方提供依据。方法：选取100名单纯性肥胖患者（BMI>28kg/m²，肥胖组，O组）和100名体质量正常者（BMI<24 kg/m2，体质量正常组，NW组），根据自我感觉选取步速和步幅，分别进行2次健步走运动实验（Test1和Test2），距离为2 km。测量2次实验的平均步速、心率（HR）、最大心率百分比（%HRmax）和主观疲劳感觉（RPE）；通过各指标在Test1和Test2的相关系数(r)检验健步走的重测信度；应用美国运动医学会（ACSM）推荐的改善心肺适能的运动强度标准（60%~90%HRmax）检验健步走的校标关联效度。结果：2次健步走运动实验，组内比较，各指标均无统计学意义（均P>0.05），且r均高于0.9，即重测信度较高；组间比较，2次实验O组步速均低于NW组（均P<0.01），平均HR均高于NW组（均P<0.01），%HRmax高于NW组（均P<0.05），RPE则无统计学意义（均P>0.05）。O组相对运动强度（72%HRmax）达到了ACSM的推荐标准，校标关联效度r=0.731（P<0.01）；NW组相对运动强度（59%HRmax）低于最低推荐值，校标关联效度r=0.351（P>0.05）。结论：根据自我感觉进行健步走的运动强度适用于单纯性肥胖患者，但不适用于体质量正常者。RPE可能是单纯性肥胖患者监控健步走运动强度有价值的指标之一。

［摘 要］ 目的：探讨8周运动处方干预对肥胖青少年有氧能力、体成分、血脂和C-反应蛋白(CRP)的影响，为科学指导肥胖青少年体育健身提供依据。方法：60名男性肥胖青少年随机分为对照组（CG）和运动组（EG）。2组受试者除参加学校安排的体育课（2次/周，40 min/次）外，EG还需参加每周2次、每次持续60~70 min、共8周的运动处方干预。试验前后分别测定安静心率（RHR）、血压、最大摄氧量（VO2max）、体成分、血脂和CRP。结果：试验前2组各项指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。试验后组内比较，EG RHR、收缩压和血清CRP较试验前下降（P<0.05或P<0.01），VO2max和瘦体质量（LBM）升高（P<0.05或P<0.01），CG各指标比较差异无统计学意义（均P>0.05）；组间比较，EG RHR、收缩压和血清CRP低于CG（均P<0.05），VO2max和LBM则高于CG（均P<0.01）。结论：8周运动处方干预可有效提高肥胖青少年有氧工作能力、增加LBM，并降低心血管疾病危险水平。

［摘 要］ 目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）表达及人乳头瘤病毒（HPV）16 E6基因突变与宫颈癌发生发展的关系，阐明TGF-β1在宫颈癌发生中的作用机制。方法：收集2007年5月—2009年1月住院手术患者的新鲜宫颈组织，分为宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅰ级17例、CINⅡ-Ⅲ级17例及宫颈鳞状细胞癌39例，用免疫组织化学法检测组织标本中TGF-β1蛋白表达，用PCR法及直接测序检测组织HPV16 E6基因，分析其与宫颈癌发生发展的相关性。结果:CIN Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ及宫颈鳞癌组织中TGF-β1的阳性率分别为 11.8%、35.3%及64.3%，其阳性率比较差异有统计学意义（P<0.01）。晚期宫颈鳞癌（ⅡB-Ⅳ期）患者TGF-β1表达率为88.9%，显著高于早期宫颈鳞癌（ⅠB-ⅡA）患者（76.7%）（P<0.01）。HPV16　E6在CIN Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ组和宫颈鳞癌组织中的检出率分别为11.8%、41.2%和82.1%，其检出率组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。HPV16 E6的阳性率与宫颈病变的进展程度呈正相关（r=0.592，P=0.001）。经基因测序，用DNAman软件对测序结果进行比对分析显示，共14例与标准株序列相同，最常见的突变位点是D25E，检出率为42.5%。HPV16 E6为非突变型患者中，其TGF-β1阳性率为50.0%；而在HPV16 E6D25E患者中，其TGF-β1阳性率为92.9%（P<0.05）。结论:TGF-β1 的表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，HPV16 E6多态性可能与TGF-β1促进癌细胞的生长及侵袭有关。

目的：探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因C1562T、R279Q单核苷酸多态性(SNPs)与冠状动脉粥样硬化性心脏
病(CHD)的相关性。方法：258例CHD患者和183例健康体检者作为研究对象，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9水平，应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态（PCR-RFLP）方法对MMP-9基因C1562T和R279Q多态位点进行SNPs基因型检测，运用统计学软件SPSS 17.0分析等位基因和基因型频数分布。结果：CHD组患者血清MMP-9水平明显高于健康对照组（P<0.05）。CHD 组MMP-9基因C1562T多态位点CT+TT基因型和T等位基因频数（24.4%和11.8%）明显高于健康对照组（13.8%和7.3%）（P<0.05）。CHD组MMP-9基因R279Q多态位点G+GG基因型和G等位基因频数（60.2%和41.7%）与健康对照组（68.0%和41.5%）比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：CHD患者伴有MMP-9　的过度释放，MMP-9基因C1562T多态位点与CHD发病有关联，R279Q多态位点与
CHD发病无关联。

目的：探讨锌指E-盒结合同源异形盒-1 (ZEB1)在肺鳞状细胞癌组织中的表达，分析ZEB1 mRNA和蛋白的表达水平与肺鳞状细胞癌侵袭及转移的关系。方法：选择45例肺鳞状细胞癌行外科手术切除的患者，根据所取组织与肿瘤的距离不同分为肺鳞状细胞癌组织和癌旁正常肺组织，采用RT-PCR和Western blotting方法检测肺鳞状细胞癌组织和癌旁正常肺组织中ZEB1 mRNA和蛋白的表达情况，并分析肺鳞状细胞癌不同临床病理特征ZEB1 mRNA和蛋白的表达差异；构建ZEB1特异性siRNA载体,感染肺癌NCI-H2170细胞,设未转染对照组、转染照组和ZEB1 siRNA转染组，应用Western blotting方法从蛋白质水平检测各组干扰质粒对ZEB1基因的干扰效果，通过Transwell侵袭小室观察各组NCI-H2170细胞侵袭能力的变化。结果： ZEB1 mRNA在肺鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织（P＜0.05）；在淋巴结转移、远处转移阳性者肺癌组织中的阳性表达率显著高于其在淋巴结转移、远处转
移阴性者肺癌组织中的表达（P<0.05）；但ZEB1 mRNA的表达与肺鳞状细胞癌患者的性别、年龄及肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05)。肺鳞状细胞癌组织中ZEB1蛋白的表达与ZEB1 mRNA的表达结果类似，ZEB1蛋白在肺鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于癌旁正常肺组织（P<0.05）；在淋巴结转移和远处转移阳性者癌组织中的表达显著高于其在淋巴结转移和远处转移阴性者癌组织中的表达（P<0.05）。下调NCI-H2170细胞中ZEB1蛋白的表达后，NCI-H2
170细胞的侵袭及转移能力明显降低（P<0.05）。结论：ZEB1在肺鳞状细胞癌组织中高表达，表达变化与肺鳞状细胞癌的病理特征密切相关；运用RNA干扰技术有效沉默NCI-H2170细胞的ZEB1基因后，可显著降低NCI-H2170细胞的侵袭及转移能力，提示ZEB1在肺癌的发生发展中起重要作用，抑制ZEB1的表达可能成为一种治疗肺癌的方法。
 

目的：研究不同粘结剂和不同边缘设计对冠边缘微渗漏的影响，以指导临床设计、操作，为临床减少微渗漏提供依据。方法：选取45颗离体牙，按不同肩台形式随机分为凹形肩台组、直角肩台组和斜面形肩台组。制作金属冠。每种肩台分别用3种粘结剂粘固，分别为Rely X  Unicem树脂组、3M树脂改良型玻璃离子组和聚羧酸组。经冷热循环实验后氨化硝酸银染色，显影。沿牙体长轴切开，光学显微镜下观察冠修复体剖面染料渗透情况，并进行分级评估，对各组微渗漏程度进行统计分析。结果：相同肩台组中，树脂组微渗漏最少，聚羧酸组微渗漏最大（P<0.05）；相同粘结剂组中，凹形肩台组斜面形肩台组微渗漏无明显差别（P>0.05），均少于直角肩台组（P<0.05）。结论：树脂类粘结剂抗微渗漏性能优于玻璃离子类及聚羧酸类粘结剂，是全冠粘结的首选材料；凹形和斜面形肩台是减少微渗漏的理想肩台形式。

目的：检测人脑胶质瘤浸润组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体Flk-1和多种肿瘤抑制基因1 (multiple tumor suppressor 1，P16)的表达，
阐述其与胶质瘤浸润的相关性。方法：用原位杂交和免疫组织化学方法检测33例胶质瘤浸润组织中MMP-2、
MMP-9、VEGF、Flk-1和P16的表达，并比较不同分组胶质瘤间表达率及P16的缺失率。结果：在Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的浸润组织中，MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为20.00%、61.11％和13.33％、55.56%(P<0.01)；VEGF和Flk-1阳性表达率分别为26.67％、66.67％和20.00％、72.22％(P<0.01)；P16缺失率分别为13.33％和77.78％，两者之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论：基质金属蛋白酶降解构成血脑屏障的基底膜和血管内皮细胞的过度
增殖是胶质瘤浸润发生的必要条件。P16的缺失反映了恶性胶质瘤浸润组织具有增殖性生物学行为。

目的：探讨日常性体力活动与绝经后骨质疏松症（PMOP）发病风险的关联度。 方法： 1∶1配比的病例-对照研究。采用《国际体力活动问卷》（IPAQ）对67例PMOP患者（病例组）和67例健康体检人员（对照组）目前体力活动水平进行调查。将总体体力活动水平分为体力不足、体力活跃和高度活跃；将职业性、交通行程性、家务劳动和休闲性体力活动水平分为单项体力不足和体力活跃。采用条件Logistic回归方法，以OR值和95%CI表示体力活动水平与绝经后骨质疏松症发病风险的关联程度。 结果： 病例组和对照组之间总的体力活动水平、交通行程性、休闲性体力活动水平比较差异有统计学意义（P< 0.01）。病例组总体体力不足者比例高于对照组(20.9% vs　6.0%)；而体力活动水平达到高度活跃的比例低于对照组(35.8% vs　67.2%)。交通行程性体力活动可以降低PMOP的发病风险(OR=0.223, 95% CI:0.058～0.856)；职业性、家务性体力活动在病例组和对照组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。锻炼方式中，步行或慢跑可能是防治PMOP的有效途径(OR=0.064, 95%CI:0.007～0.563)。结论：包括体育锻炼在内的负重性体力活动可能有助于降低PMOP的发病风险。 

目的：检测乙型肝炎病毒x蛋白（HBx）和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在乙型肝炎病毒相关性肝癌（乙肝相关性肝癌）组织中的表达，探讨二者在肝癌发生、发展及转移中的关系及意义。方法：采用免疫组织化学方法(SP法)检测81例乙肝相关性肝癌组织中HBx和CEACAM1的表达，分析HBx和CEACAM1与乙肝相关性肝癌临床病理特征的关系。Western blotting检测人正常肝细胞系QZG、肝癌细胞HepG2及稳定转染HBx的肝癌细胞HepG2（HepG2-X
）中CEACAM1的表达。结果：81例乙肝相关性肝癌组织中HBx表达阳性率为74.07% (60/81)，CEACAM1表达阳性率为71.60% (58/81)，二者与门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期有关联(P<0.05，P<0.01)。HBx与CEACAM1的表达呈负相关（rs=－0.310，P<0.05）；稳定转染HBx的肝癌细胞HepG2（HepG2-X）中, CEACAM1蛋白表达水平与肝癌细胞HepG2及人正常肝细胞系QZG比较显著降低。结论：HBx的高表达和CEACAM1的低表达与乙肝相关性
肝癌的侵袭、转移有关联，HBx可能通过抑制CEACAM1表达促进肿瘤的发生与发展。
 

目的：研究利用容积弧形旋转调强（VMAT）技术对脑胶质瘤进行放疗时，血脑屏障透性的变化规律，探讨选择性开放血脑屏障的可行性。方法：选取8例接受VMAT技术进行放疗的脑胶质瘤（WHOⅡ-Ⅳ级胶质瘤）术后患者，放疗处方剂量全部为PTV:60 Gy/30 f。采用99mTc-DTPA核素在放疗前、放疗30 和50 Gy及放疗结束后2周进行脑断层显像，在照射靶区内(P)、靶区周围正常脑组织区(N)以及颅骨周围软组织外本底区(B)设置相同的感兴趣区，采集各区的放射性计数，分别计算不同时间照射靶区内、靶区周围正常脑组织的放射性计数与本底区域放射性计数的比值。结果：放疗前P/B、N/B比值分别为121.2±51.1和82.6±42.3；放疗30 Gy时其比值分别为243.6±115.4和88.4±53.2；放疗50 Gy时其比值分别为256.5±110.6和92.6±49.8；放疗结束后2周其比值分别为239.3±105.9和86.4±45.2。30和50 Gy组及放疗结束后2周组分别与放疗前组比较，P/B比值差异有统计学意义（P<0.05）；N/B虽然较放疗前组有所增高，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：采用VMAT技术对脑胶质瘤术后患者进行照射时，周围正常脑组织保护较好，血脑屏障通透性改变不明显。但靶区内血脑屏障通透性明显增加，可选择性开放血脑屏障，在介入化疗药物时可减轻正常脑组织的损伤。

目的：通过分析良性前列腺增生症（BPH）患者超声测量膀胱质量 (BW)、膀胱内前列腺突入程度(IPP）与膀胱出口梗阻（BOO）程度之间的相关性，探讨超声检查在预测BPH患者BOO的应用价值。方法：124例BPH患者行尿动力学检查，以尿动力学检查结果分成2组（梗阻组与非梗阻组）。经腹部B超测量BW及IPP,并将2组所测结果与尿动力学检查结果比较。结果：梗阻组和非梗阻组患者的BW分别为（77.47±44.34) g和（57.47±23.10） g，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；IPP分别为（11.05±9.65） mm和（7.67±7.99） mm，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。全组患者BW与最大尿流率（Qmax）呈显著负相关
（r=－0.177,P<0.05），与最大逼尿肌压（PdetQmax）呈显著正相关（r=0.201,P<0.05）；IPP与Qmax呈显著
负相关（r =－0.403,P<0.01），IPP与PdetQmax呈显著正相关（r=0.192,P<0.01）。结论：BW及IPP与BOO存在显著相关性，是判断BOO程度较为可靠的方法。腹部B型超声检查可用于评估BPH梗阻程度，指导治疗。

目的：通过比较胸中上段食管癌三野淋巴结清扫及二野淋巴结清扫的结果，探讨胸中上段食管癌淋巴结清扫范围。方法：2008—2010年胸中上段食管癌手术治疗患者119例，接受三野淋巴结清扫术共46例（三野组），接受二野淋巴结清扫术共73例（二野组）。结果：三野组患者淋巴结转移率（58.7%）明显高于二野组（39.7%）（P<0.05），主要
差别在于三野组较高的颈部淋巴结转移率(21.7%)和较高的上纵隔淋巴结转移率，三野组与二野组患者上纵隔淋巴结转移率分别为28.2%和11.0%，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。三野组及二野组患者术后并发症发生率分别为39.1%和16.4%，组间比较差异有统计学意义（P<0.01），2组差别主要体现为三野组患者较高的喉返神经损伤发生率。三野组及二野组患者术后1年生存率分别为95.6%和83.5%，三野组显著高于二野组（P<0.01）。结论：与二野淋巴结清扫术比较，三野淋巴结清扫术能更彻底清扫颈部及上纵隔淋巴结，降低局部复发率，提高患者术后生存率，建议对排除远处转移的胸中上段食管癌患者行三野淋巴结清扫术。
 

目的：检测眼附属器淋巴增生性疾病中衣原体感染情况，探讨眼附属器淋巴增生性疾病与衣原体感染的关联性。方法：选取眼附属器淋巴增生性疾病患者118例为实验组，其中胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤46例，淋巴组织反应性增生41例，其他类型淋巴瘤31例；另选取眼附属器非淋巴增生性疾病标本20例作为对照组，其中包括脉管瘤17例，甲状腺相关眼病3例。采用免疫荧光的方法进行衣原体检测，在每个高倍镜视野(×1 000）下出现10以上包涵体则为阳性，反之为阴性。结果：118例眼附属器淋巴增生性疾病患者中80例衣原体感染阳性（67.79%），对照组眼附属器非淋巴增生性疾病20例中无阳性病例，组间比较差异有统计学意义（χ2= 32.262，P<0.001）。MALT淋巴瘤衣原体感染阳率与非MALT淋巴瘤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：常见眼附属器淋巴增生性疾病与衣原体感染可能存在关联性，尤其MALT淋巴瘤和淋巴组织反应性增生衣原体感染率较高。衣原体感染的检测与治疗为眼附属器淋巴增生性疾病诊治提供了新的方向。

目的：通过调查长春市城乡社区老年人健康状况，分析其影响因素，为社区老年人疾病预防和社区卫生服务提供决策依据。方法：本次调查方法利用分层抽样和系统抽样相结合的方法对位于长春市朝阳区的桂林路社区、城乡结合处的净月开发区及德惠县三胜乡姜家村社区的600名老人进行问卷调查和体格检查。所有调查人员由经过严格培训的公共卫生学院研究生、护理学院的教师及学生组成。根据老年护理学日常生活能力表（ADL）和美国波士顿研究所的简明健康调查问卷（SF-36）自行设计老年健康状况调查表。调查表由人口统计学资料、身体健康状况、经济状况及社区卫生服务4部分组成。研究采取频数分布、率、构成比等描述性方法，统计分析采用SPSS13.0统计软件，比较长春市桂林路社区、城乡结合处净月社区及德惠三胜乡姜家村社区老人的健康状况。结果：本次调查老年人慢性病患病率为77.14%，城市、城乡结合部及农村慢性病患病率分别为87.36%、83.61%和71.22%；各种慢性病患病率依次为：心脏病51.43%，高血压36.96%，关节炎34.11%，脑血管病28.04%，呼吸系统疾病23.04%，白内障8.04%，恶性肿瘤3.92%，帕金森病1.42%，残疾0.53%。老年人患2种或2种以上慢性病的总患病率为67.30%。位于前4位的疾病为高血压、心脏病、脑血管病和关节炎，其患病率城市明显高于农村和城乡结合处(P<0.001)。结论：长春市城乡社区老年人慢性病患病率较高，应大力加强社区医务工作者对老年人的预防保健指导，提高老年人的健康水平。

目的：探讨影响保元清血颗粒中黄芪甲苷含量测定的各种因素，分析黄芪甲苷含量测定的提取方法及色谱条件，建立黄芪甲苷含量测定的有效方法。方法：保元清血颗粒中黄芪甲苷含量测定前处理采用甲醇超声提取法，检测采用高效液相色谱（HPLC）法，色谱柱为SB-C18柱（Agilent公司生产，ZORBAX，4.6 mm×150 mm，5 μm），流动相为乙腈-水（36∶64），流速为1.00 mL?min-1，柱温为30℃，进样量为20 μL，UV检测器检测波长为203 nm。
结果：在本色谱条件下，黄芪甲苷与其他峰分离良好，在0.010 03～0.200　60　g.L^-1 范围内呈良好的线性关系（r=0.999　9)；平均加样加收率为98.4%，RSD为0.8%（n=6）。结论：采用高效液相色谱法-紫外检测器（HPLC-UV）测定保元清血颗粒中黄芪甲苷含量，方法便捷、准确，可作为黄芪甲苷含量测定的质量控制方法。

近年来选择种植义齿修复的患者呈逐年上升趋势。种植体周围炎是造成种植体周围骨组织丧失、种植体松动和脱落的常见原因，并将最终导致种植修复的失败。本文作者就种植体周围炎的病因及其治疗方法做一综述。

壳聚糖（又称几丁糖）是几丁质脱乙酰基的产物，作为一种具有高度生物相容性的生物大分子材料，被广泛应用于医学领域。本文作者查阅近几年国内外有关壳聚糖可吸收生物膜在引导骨再生技术中应用的文献，总结其研究成果并探讨其发展方向。壳聚糖的生物特性，使其在制备可吸收引导骨再生膜中具有突出的优势。与此同时，在生物体内降解周期长是壳聚糖存在的主要问题。为了在可吸收生物膜领域开拓出广阔的应用前景，与胶原、生长因子等材
料结合是壳聚糖未来的发展趋势。

颞下颌关节滑膜软骨瘤病是一种累及颞下颌关节的罕见的良性病损，其病因及发病机制目前尚不明确。由于该病伴随的症状、体征及影像学表现不具有特异性，故临床上误诊误治时有发生。本文作者对近年来颞下颌关节滑膜软骨瘤病诊断与治疗方面的最新研究进展作一综述，以期提高该病的早期诊断率，并希望通过合理的治疗达到改善预后的的。