目的：从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞，研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法：用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞，检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验；用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率；免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果：无血清培养基培养24 h时SC 326、SC 189
形成神经球样细胞团，1周时神经球内细胞可达数百个，3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%，SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%；单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%，次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%；GSC 326 P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%，GSC 189 P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达，分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论：早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞，这些细胞具有明显的干细胞特性。
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目的：观察硝酸镧作用后小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化，探讨硝酸镧对小鼠免疫功能的影响。方法：昆明种小鼠60只，随机分为对照组、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1组，每组10只，分别给予小鼠腹腔注射生理盐水、硝酸镧0.1、0.2、2.0、10.0和20.0 mg·kg^-1 1次；应用直接凝集法、3H-TdR掺入放射自显影术和吞噬鸡红细胞法，检测硝酸镧作用后小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的比值。结果：与对照组比较,硝酸镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值均显著升高（P<0.01）;与对照组、酸硝镧0.1、0.2和2.0 mg·kg^-1组比较，酸硝镧10.0和20.0 mg·kg^-1组小鼠抗A抗体的效价、被标记淋巴细胞转化比值和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞比值显著降低（P<0.01）。结论：小剂量硝酸镧对小鼠特异性抗体的形成、淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞吞噬功能具有明显促进作用，大剂量硝酸镧则具有明显的抑制作用。

〖GK2〗［摘 要］
目的：观察蒙药乳腺-Ⅰ（M-Ⅰ）号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响，为药物的临床应用提供实验依据。方法：48只雌性未孕Wistar大鼠，随机选出8只作为正常对照组，其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇（0.5 mg·kg^-1）1次，连续25 d，随后每天肌肉注射黄体酮（4 mg·kg^-1）1次，连续5 d，复制大鼠乳腺增生模型，同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水。模型复制成功后，随机分为5组，模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃；阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg^-1灌胃；M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0 g·kg^-1灌胃。给药结束后，检测各组大鼠乳头高度，观察大鼠乳腺组织病理学特征，检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平，Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P<0.01)，光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低（P<0.05），MDA水平显著升高（P<0.05），乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加（P<0.01）。与模型对照组比较，M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P<0.05　或P<0.01)；乳腺组织病理学改变明显减轻，M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组；血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平显著降低（P<0.01或P<0.05），乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低（P<0.01）。结论：M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用，其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关。

目的：构建NOD小鼠CD8α⁺抗原基因重组慢病毒载体，探讨其在树突状细胞（DCs）中的表达，阐明1型糖尿病（T1DM）的发病机理。方法：设计CD8α+基因特异性引物，从NOD小鼠胸腺淋巴细胞中提取总RNA，采用RT-PCR法扩增CD8α⁺基因，与质粒载体pCDF1-MCS2-EF1-COPGFP进行连接重组，经过转化、筛选、鉴定和序列测定后，应用Western blotting法检测CD8α⁺基因的表达。应用Nanofectin脂质体转染试剂将含有目的基因的质粒转染HEK293细胞，进行重组慢病毒载体包装，将包装后的重组慢病毒颗粒感染DCs，采用Western blotting法检测CD8α⁺蛋白的表达。结果：成功构建了NOD小鼠CD8α⁺抗原基因的重组质粒载体，重组表达载体经转染HEK293细胞获得了重组病毒的原液，重组病毒扩增后感染DCs，免疫荧光下可见DCs内含有绿色荧光蛋白(GFP)表达。结论：NOD小鼠CD8α⁺抗原基因重组病毒载体构建成功，且有相关蛋白表达。
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目的：探讨小鼠腹腔巨噬细胞内DNA-PKcs协同自身免疫调节因子调控Toll样受体(TLRs)的表达水平，阐明外周免疫系统中自身免疫调节因子的调控作用及其意义。方法：小鼠腹腔巨噬细胞分为pEGFPC1/mAire转染组、pEGFPC1/mAire与negative control siRNA共转染组、pEGFPC1/mAire与DNA-PKcs siRNA共转染组、pEGFPC1转染组、pEGFPC1与negative control siRNA共转染组和pEGFPC1与DNA-PKcs siRNA共转染组，采用RT-PCR方法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞内TLR1～9的表达水平；采用脂质体转染重组质粒pEGFPC1/mAire和空载质粒pEGFPC1至小鼠腹腔巨噬细胞，采用RT-qPCR方法检测2组细胞TLR1～9的表达水平；采用RT-qPCR方法检测2组转染细胞沉默DNA-PKcs前后TLRs的表达水平。结果：小鼠腹腔巨噬细胞能表达TLR1～9；与转染pEGFPC1/mAire组细胞比较，转染自身免疫调节因子后巨噬细胞TLR1、3和8的表达水平增加（P<0.05），其他组TLRs表达水平无明显变化（P>0.05）；DNA-PKcs沉默后，转染pEGFPC1/mAire组细胞TLR1、3和8的表达水平较未沉默组明显下降（P<0.05），而在转染pEGFPC1的细胞内DNA-PKcs沉默前后TLR1-9表达水平均无明显变化（P>0.05）。结论：在小鼠腹腔巨噬细胞内，自身免疫调节因子能够调控TLR1、3和8的表达，其机制可能与DNA-PKcs协同作用有关。
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目的：探讨平衡组间协变量后评价射频消融术(RFA)和经皮无水乙醇注射（PEI）治疗早期原发性肝癌（HCC）患者的疗效，阐明平衡组间协变量的意义。方法：选择HCC患者342例，其中接受RFA者（RFA组）189例， 接受PEI者（PEI组）153例。采用倾向指数匹配卡钳法均衡组间的协变量，对匹配前后的数据进行生存分析，比较2组患者的生存率。结果：倾向指数匹配前，2组患者间协变量不均衡。COX回归分析，Child分级高、有肝癌家族史、HbsAg阳性、AFP水平升高、GT水平升高、肿瘤大和数量多是影响患者死亡率的危险因素（风险比>1，P<0.05）；但是RFA组和PEI组患者死亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）。倾向指数匹配之后，2组患者间协变量均衡；RFA组和PEI组患者的1年生存率分别为81.37%和73.48%；2年生存率分别为46.64%和36.81%； 3年生存率分别为21.53%和14.5%；中位生存时间分别为1.80和1.40年。Logrank检验,RFA组患者的生存率高于PEI组(P<0.05)。结论：倾向指数匹配法平衡组间协变量后RFA治疗HCC效果优于PEI法，平衡组间协变量可对HCC患者的治疗效果做出正确评价。

目的：研究红景天苷与骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合应用对帕金森病（PD）大鼠的治疗作用，为PD治疗提供实验基础。方法：采用贴壁法培养BMSCs，免疫荧光法检测细胞表面分子。利用MTT法分析10 mg·L^-1红景天苷对BMSCs增殖分化的影响。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷治疗组、BMSCs治疗组、红景天苷和BMSCs联合治疗组，每组12只。在相对应的时间点检测各组大鼠行为学变化,取各组大鼠脑组织测定酪氨酸羟化酶（TH） mRNA表达水平。结果：成功分离提取表达干细胞标志物CD29和CD44细胞。 红景天苷作用BMSCs后，BMSCs增殖较对照组更为旺盛且平台期较对照组延长。PD模型组大鼠旋转次数减少，与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)；模型组大鼠行为改变明显，脑组织内TH mRNA表达水平降低。红景天苷和BMSCs联合治疗组大鼠行为学异常程度较轻，脑组织内TH mRNA表达水平高于其他组(P<0.05)。结论：红景天苷与BMSCs联合应用对PD大鼠的治疗作用优于单独应用红景天苷或BMSCs。

目的：以14株阴沟肠杆菌为宿主菌，从环境污水中分离噬菌体，分析其生物学特性，鉴定其分型。方法：采用双层琼脂噬斑法分离并鉴定噬菌体。纯化后的噬菌体经负染法染色，通过电镜观察其大小和形态；提取噬菌体基因组，进行酶切电泳分析；通过裂解谱的分析，确认噬菌体的特异性和裂解宿主菌范围。结果： 成功分离1株裂解性噬菌体，电镜显示噬菌体的头部呈球形，直径约60 nm，尾部长约130 nm。琼脂糖凝胶电泳显示其基因组约40 000 bp，且含多种酶切位点。特异性实验显示其呈现较窄的宿主范围。结论： 分离的阴沟肠杆菌噬菌体(命名为ФEc53)属于有尾病毒目，管尾病毒科，是一种特异性高、裂解性强的毒性噬菌体。

目的：制备小鼠成纤维细胞饲养层并建立C57BL/6小鼠胚胎干细胞（ESC）系，为进一步建立人ESC系提供依据。方法：取妊娠12.5~14.5 d的胎鼠，组织消化法分离培养小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）；收集C57BL/6小鼠3.5 d的囊胚培养于小鼠制作的饲养层上；分离内细胞团(ICM)，扩增传代40代以上。观察ESC集落的生长情况。采用碱性磷酸酶(AKP)染色、免疫组织化学早期胚胎特异性表面抗原(SSEA-1)、八聚体结合转录因子4(OCT-4)染色和体内分化实验对ESC集落进行鉴定。结果：分离培养后得到的ESC可稳定传代至40代以上，且均呈集落样生长。经AKP、SSEA-1和OCT-4染色后ESC均呈红褐色阳性表达，接种于裸鼠均可形成畸胎瘤；HE染色，有3个胚层组织成分。结论：成功建立了C57BL/6小鼠ESC系。

目的：比较双表达重组腺病毒介导的骨形态发生蛋白2-9（Adv-BMP2-9）与单表达Adv-BMP9和Adv-BMP2复合纳米羟基磷灰石/聚酰胺66（nHA/PA66)融合器用于山羊椎间融合的效果，验证BMP2与BMP9的协同成骨作用。 方法：选用40只中国青山羊行L2-3、L3-4和L 4-5腰椎间融合术，共融合120个腰椎间隙。每个腰椎间隙植入nHA/PA66 融合器复合以下4种腺病毒之一，Adv-BMP9（Adv-BMP9组,n=30）、Adv-BMP2 (Adv-BMP2组，n=30)、Adv-BMP2-9（Adv-BMP2-9组,n=30）和Adv-GFP（Adv-GFP组,n=30）。术后24周处死所有山羊，取出融合节段标本，行影像学评估和生物力学分析。 结果：X线检测，术前、术后各组间椎间隙高度(DSH）比较差异无统计学意义(P>0.05)；各组标本椎间融合率，Adv-BMP2-9组为70% (21/30)，Adv-BMP9组为53% (16/30)，Adv-BMP2组为43% (13/30)，而Adv-GFP组为30%（9/30）。各组椎间CT融合度评分，Adv-hBMP2-9组、Adv-hBMP9组、Adv-hBMP2组和Adv-GFP组依次为52.29±0.72、44.02±0.67、38.83±0.86和28.65±0.47，各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。生物力学评估，Adv-BMP2-9组融合节段刚度大于Adv-BMP9组( P<0.05) ；Adv-BMP9组融合节段刚度大于Adv-BMP2组，但差异无统计意义(P>0.05)。实验期间各组山羊均未观察到局部或远处感染、发热和异物排斥反应。 结论：双表达Adv-BMP2-9复合nHA/PA66 融合器对山羊椎间融合效果优于单表达Adv-BMP9或Adv-BMP2，BMP2与BMP9具有协同成骨作用。

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用，并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法，分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1；BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型，将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg），每组10 只。除正常对照组外，在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液，对照组小鼠给予生理盐水，模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平，评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用，NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g，均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）；WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％；WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）；腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）；WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05），并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用，其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α，并增强巨噬细胞的吞噬能力。

目的:比较鹿、羊和人腰椎的生物学参数，探讨梅花鹿作为脊椎内固定动物模型的可行性，为相关医学研究和体内动物实验提供实验动物腰椎的形态学参数、骨密度和生物力学数据。方法:选取新鲜鹿、羊腰椎各10套，新鲜东北男性尸体腰椎10套，对3组腰椎椎体和椎弓根进行形态学观测，对椎体松质骨密度、极限应力和弹性模量进行测量及比较。结果:鹿、羊和人椎弓根高（右侧）比较差异均有统计学意义（P<0.01），其中鹿最大，羊次之，人最小。鹿、羊和人椎弓根宽（右侧）比较差异均有统计学意义（P<0.01），其中人最大，鹿其次，羊最小。鹿、羊和人椎间盘前高比较差异有统计学意义（P<0.01），其中人最大，鹿其次，羊最小。鹿、羊和人腰椎表观密度、弹性模量及极限应力各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），其中羊最大，鹿次之，人最小。结论:梅花鹿腰椎在解剖形态学和生物力学方面较羊更接近人类，更适合用于建立脊椎内固定动物模型。

目的：研究人α-突触核蛋白(α-Syn)对原代培养大鼠神经元突起的促生长作用，阐明该蛋白质的功能片段，并探讨其作用机制。方法：获取新生Wistar大鼠大脑皮层神经元分组培养，分别加入α-Syn(添加α-Syn组)、α-Syn功能片段N端(添加N端组)、C端(添加C端组)和NAC段(添加NAC段组)，对照组不添加功能片段。倒置相差显微镜观察各组神经元突起的长度，Western blotting法、免疫荧光法特异性鉴定各组α-Syn蛋白的表达水平。结果：在生长至1和2 h， 添加C端组和α-Syn组的神经元突起平均长度长于对照组(P<0.05)，而添加NAC段组和N端组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；生长至4 h，添加α-Syn组和C端组的神经元突起平均长度明显长于对照组(P<0.01)，而添加NAC段组和N端组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting和免疫荧光法检测，N端和C端可以进入神经元，NAC段不能进入神经元。结论：α-Syn在原代神经元生长初期对其突起生长具有促进作用，具有这一功能的片段位于C端，其机制可能是其通过胞膜进入到神经元内，促进微管蛋白聚合形成微管，加速细胞骨架的形成和轴浆转运。

目的：探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用，为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法：转染pSH1-siRNA-ClC-3 重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞，Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响；MTT法检测细胞增殖率；Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C（Cyt-c）及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果：与SKOV3细胞比较，SKOV3/ DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加( P<0.05)；转染pSH1-siRNA-ClC-3 重组质粒后，SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低；ClC-3-siRNA联合DDP作用后，SKOV3/DDP细胞增殖率下降( P<0.05)，Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加( P<0.05) 。结论：pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达，并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。

目的： 探讨腹腔移植微囊化神经生长因子(NGF)基因3T3细胞对缺氧缺血性脑病(HIBD)新生大鼠脑损伤的保护作用,为寻找治疗新生儿HIBD的有效方法提供实验依据。方法:新生Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、空囊组和移植组，每组20只。假手术组大鼠腹腔注射生理盐水，空囊组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射空微囊，移植组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射微囊化3T3细胞。分别观察各组新生鼠脑组织水含量和海马区阳性细胞凋亡率。结果：空囊组和移植组大鼠存在不同程度脑水肿，空囊组大鼠脑组织含水量高于假手术组（P<0.05），移植组大鼠脑组织含水量与假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于空囊组（P<0.05）。TUNLE免疫组织化学，空囊组与假手术组比较细胞凋亡率差异具有统计学意义（P<0.05），移植组阳性细胞凋亡率低于空囊(P<0.05）。结论：腹腔移植微囊化NGF基因3T3细胞可以减轻大鼠HIBD后脑水肿，且对大鼠HIBD后海马神经元有
保护作用。

目的：观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白（Ngb）的表达及其对PI3K/Akt 信号通路的影响，探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin（Ngb 诱导剂）组、LY（PI3-K/Akt抑制剂LY294002）组和Hemin＋LY组，每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型，术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积；应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果：假手术组未见TTC不着色区，未检出神经功能缺损。与缺血组比较，Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高（P<0.01），神经功能评分降低（P<0.05），脑梗死体积减小（P<0.01）；与缺血组比较，LY组大鼠脑梗死体积增加（P<0.01），神经功能评分升高（P<0.05），Akt mRNA表达水平降低（P<0.01），Ngb无明显变化。与Hemin组比较，Hemin＋LY组大鼠脑组织损伤加重，Akt mRNA表达水平明显降低（P<0.01），Ngb未被抑制。结论：Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积，改善神经功能，并且可能通过PI3K/ Akt 信号通路发挥神经保护作用。

目的：研究在经鼻蝶窦入路内镜垂体手术中颈内动脉（ICA）与蝶窦内壁骨性标志物和ICA与蝶窦口中心的正确位置关系，帮助术中ICA的定位与保护。 方法：利用头颅CT血管造影（CTA）影像，重建手术起始平面（IOP），即垂直于矢状面、且经过蝶窦开口和垂体窝中点的平面；引入三维坐标系，以蝶窦口中心为原点、x轴与镜身 (蝶窦外部) 重叠且平行于矢状面，z轴垂直于矢状面，y轴直x与z轴，观察ICA的位置及其标志点对应关系，测量指标有IOP上同侧ICA内侧壁(IAM)在坐标系中的坐标、对侧ICA内侧壁（CAM）坐标、CAM距中线最小距离和ICA的深度。  结果：在IOP平面内只有37.5% ICA的位置与颈动脉隆突(ICAP)位置对应准确。在IOP上IAM在坐标系中的坐标约为1.50、－0.30和0.55 cm；CAM坐标约为1.49、－0.30和1.52 cm，CAM距中线最小距离为6.2 mm；ICA的平均深度为1.1 mm。 结论： IOP上ICA坐标范围的确定对术中ICA的定位与保护有帮助；在IOP中以过蝶窦口的矢状面为参照，在其内侧水平6.2 mm范围内操作可以认为是相当安全的。

目的：探讨罗格列酮对帕金森病（PD）模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶（iNOS） 和白细胞介素-6（IL-6）的调控作用，并阐明其机制。方法：45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组，每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化；采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS和 IL-6的表达。结果：模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD 样症状；小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长（P<0.05）；黑质区TH阳性神经元缺失，炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多，蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）；罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻，T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05)，iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达，对多巴胺能神经元起到保护作用。

目的: 研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用，为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法: 选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0，随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组，采用Western blotting 方法检测各组细胞48 h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38 MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0，随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组，采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果: 细胞培养48 h后，不同浓度LDM组JNK、ERK和p38 MAPK的表达水平高于空白对照组（P<0.05）；各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显；但LDM+SP600125组、LDM +SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低（P<0.05），而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强（P<0.05）。结论: LDM能够通过激活JNK、p38 MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖，诱导其凋亡。

目的：探讨不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK表达水平变化，阐明低氧大鼠认知功能障碍的发生机制。方法：96只雄性SD大鼠随机分成对照组和轻、中、重度间歇低氧组，每组24只。对照组大鼠暴露于空气中，不同程度间歇低氧组大鼠分别暴露于不同低氧条件（100、75和50 mL/L，暴露时间每天8 h，持续8周）。采用Western blotting和免疫组织化学法检测大鼠海马区磷酸化JNK蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测各组大鼠凋亡细胞数量；采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能。结果：与对照组比较，随低氧时间的延长，轻、中、重度间歇性低氧组大鼠海马区磷酸化JNK阳性细胞数和JNK蛋白表达水平均增加(P<0.05)，TUNEL阳性细胞增多（P<0.05）；水迷宫法检测，轻、中、重度间歇性低氧组大鼠逃避潜伏期时间延长和穿台次数减少（P<0.05）。与轻、中度间歇性低氧组比较，在重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞数增多，JNK蛋白表达水平和大鼠逃潜伏期延长，穿台次数减少（P<0.05）；轻、中度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞6周时达高峰，8周时降低，但组间各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)；重度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞8周时达高峰，组间各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：不同程度间歇性低氧可导致大鼠认知功能损伤，其机制与激活大鼠海马区JNK、调控神经细胞凋亡有关。

目的：利用Solexa高通量深度测序技术鉴定21号染色体上新的微小RNA(miRNA)基因，为阐明21号染色体功能、探索唐氏综合征(DS)患者新的治疗靶点提供依据。方法：收集5例经染色体核型分析诊断为DS胎儿的脐带血和3例正常胎儿脐带血，分析染色体核型；提取胎儿脐带血单个核细胞总RNA，构建小RNA文库，采用Solexa高通量深度测序、计算机分析、Stem-loop RT-PCR法鉴定 miRNA基因并分析其生物学功能。结果:血染色体核型分析，5例DS胎儿脐带血显示DS标准核型，3例正常胎儿脐带血显示正常核型；在DS胎儿脐带血中共发现21个新miRNA，其中仅1个候选miRNA来源于21号染色体，位于21号染色体的“DS关键区域”，命名为“miR-nov21”，后者在DS胎儿脐带血单个核细胞中表达水平高于正常胎儿。生物学功能分析，miR-nov21可调节211个靶基因共215个位点，与基因的表达、细胞分化的调节、胚胎形态的发生和心脏的发育有关。结论: 21号染色体“DS关键区域”存在1个新的miRNA基因——miR-nov21。

目的：观察绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白和Jun基因（c-Jun ）mRNA表达的影响，探讨绞股蓝总皂苷含药血清抗皮肤光老化的作用机制。方法：采用中波紫外线(UVB)照射建立光老化HaCaT细胞模型，加低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清于光老化HaCaT细胞模型培养液中培养，并设空白对照组、空白血清组和UVB模型组。采用Western blotting和RT-PCR方法检测各组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较，UVB模型组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著上调，差异有统计学意义（P<0.01）；与UVB模型组比较，低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著下调,差异有统计学意义（P<0.01）；与空白血清组比较，低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达下降(P<0.01)。结论：绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达抑制皮肤光老化。

目的：建立变应性鼻炎（AR）Wistar大鼠模型，探讨呼吸道变应性炎症的发病机制，为临床治疗AR提供实验依据。方法：将30只Wistar大鼠随机分成模型组、正常组和地塞米松(DEX)组，每组10只。模型组大鼠经腹腔注射卵清蛋白(OVA)变应原，鼻腔滴入OVA鼻内激发；正常组大鼠以生理盐水替代OVA；DEX组大鼠激发成AR后再用DEX(0.2 mL/kg)后肢肌肉注射，观察大鼠行为学症状；采用HE染色和免疫组织化学染色法检测大鼠鼻黏膜组织学变化、嗜酸性粒细胞计数及其鼻黏膜免疫球蛋白E（IgE）的吸光度(A)值。结果：模型组大鼠均出现鼻痒、喷嚏和流清涕等AR的临床特征，大鼠鼻黏膜可见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润，黏膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛和鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。正常组大鼠仅轻度抓鼻，且喷嚏少。DEX组Wistar大鼠小血管无明显扩张，黏膜厚度较模型组明显降低，炎性细胞浸润程度减轻。模型组和DEX组大鼠嗜酸性粒细胞计数及其A值均高于正常组(P<0.05)，DEX组大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数及A值均低于模型组(P<0.05)。结论：成功建立OVA变应原致敏的AR Wistar大鼠模型。

目的 : 探讨不同强度微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及对氧化应激水平的影响，阐明微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用机制。方法：分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm的微波处理HeLa细胞20 min作为不同剂量辐射组，同时设立假辐射组（0 mW/cm）作为对照组，采用倒置显微镜观察细胞形态改变；MTT法检测微波辐射对细胞增殖的抑制情况；试剂盒测定辐射后细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；Western blotting法检测细胞内核转录因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP 70)表达水平。结果：各剂量微波辐射组HeLa细胞数量明显减少，细胞皱缩变形，体积缩小，随着辐射强度的增加变化愈明显; 2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm强度的微波作用细胞24 h，HeLa细胞的增殖抑制率均明显高于对照组（P<0.05）; 微波辐射后细胞内MDA含量随着辐射强度的增加，与对照组细胞比较呈上升趋势，各剂量辐射组HeLa细胞SOD活性较对照组显著下降（P<0.05）。Western blotting检测，微波辐射后细胞内HSP 70表达水平呈增加趋势，而NF-κB蛋白的表达水平呈明显的下降趋势。结论: 微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞增殖具有抑制作用，其可能机制是改变细胞内氧化及抗氧化平衡。

目的: 观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤( MIRI)大鼠心肌的保护作用，并探讨其作用机制。方法: 26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素（ISO）组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水，ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg/kg，每隔24 h重复注射1次，连续注射3 d；尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg)，每日1次，连续3 d。于第3次注射ISO后24 h断尾取血后处死，检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酸（CK）活性；常规HE染色观察各组大鼠肌组织形态学表现；免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达；TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果：尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05），但2组均低于ISO组（P<0.05）。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死，伴有炎细胞浸润；尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少，炎症反应轻微；对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色，ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3，对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数（AI）较ISO 组明显降低（P<0.01）。结论：尼可地尔可减轻大鼠MIRI，其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。

目的：探讨组蛋白去乙酰化酶8（HDAC8）4个标签SNPs（Tag SNPs）位点基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关联性，为精神分裂症的诊断和治疗提供理论依据。方法：以中国北方汉族精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的208个核心家系(共计624例)作为研究对象，对HDAC8基因上的4个Tag SNPs位点（rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484）利用Sequenom Mass Array 质谱阵列技术进行基因型检测，应用遗传统计学方法对研究对象进行基于单倍型的单倍型相对风险分析(HHRR)和传递不平衡检验(TDT)。结果：HDAC8基因上的rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484  4个位点基因型在患者组和父母双亲组中频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。HHRR分析，父母传递和未传递给患病子女的等位基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05);TDT分析，HDAC8基因上rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484  4个位点杂合子父母双亲传递给患病子女的2个等位基因概率未偏离50%( P>0.05)。结论：中国北方汉族人群中HDAC8基因rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484位点基因多态性与精神分裂症可能无关联。

目的：探讨环磷酰胺对儿童系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞亚群变化的影响，为治疗儿童SLE提供依据。方法：选取30例儿童SLE患者和30例健康儿童，检测其外周血T细胞、B细胞、自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤T(NKT)细胞水平。将SLE患者分为单纯激素治疗组和环磷酰胺联合激素治疗组，每组各15例，采用流式细胞术检测2组治疗前后儿童外周血淋巴细胞亚群比率的变化。结果：与健康对照组比较，SLE患儿组CD3+CD4+ Th细胞比率明显降低（P<0.05）；CD3+CD8+ Tc细胞比率明显升高（P<0.05）；CD3－（CD16CD56）+NK和CD3+（CD16CD56）+NKT细胞比率明显降低（P<0.05），而CD3－CD19+ B细胞比率明显增高（P<0.01）。儿童SLE患者外周血CD3+CD8+ Tc细胞比率与SLE活动指数(SLE DAI)呈正相关关系（r=0.754 7,P<0.01）;CD3－CD19+ B细胞比率与SLEDAI亦呈明显的正相关关系（r=0.158 6,P=0.029 3）;Th、NK和NKT细胞比率与SLE DAI 无明显相关性（P>0.05）。与治疗前比较，单用激素治疗组患者治疗后B细胞比率明显降低（P<0.05）；NK、NKT和Th细胞比率均有所升高，Tc细胞比率降低但差异无统计学意义（P>0.05）。环磷酰胺联合激素组治疗后患者B细胞比率较治疗前明显降低（P<0.01），NK细胞、Th细胞比率较治疗前明显升高（均P<0.01）。结论：儿童SLE患者淋巴细胞亚群比例的失调与SLE的发病有关，环磷酰胺联合激素治疗儿童SLE效果较好。

目的: 评价术前糖预处理结直肠手术后预防胰岛素抵抗的有效性和安全性，为临床实践提供参考。方法: 按照系统评价的要求计算机检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国医学会数字化期刊库、PubMed、Cochrane Library、EMbase、ISI Web of Knowledge，同时手工检索相关期刊，纳入术前糖预处理结直肠手术后预防胰岛素抵抗的随机对照试验，依据Cochrane 评价手册5.0标准对纳入文献的方法学质量进行评估,采用RevMan 5.0软件对符合纳入标准的7个随机对照试验进行Meta分析。结果： 共纳入7个随机对照研究，共728例患者。在术前口服碳水化合物组较术前常规禁食水组胰岛素敏感指数(ISI)升高(SMD=－0.38,95%CI=－0.65～0.11，I2 = 94%)和胰岛素抵抗指数（IRI）降低(SMD=－1.82,95%CI=－2.67 ~－0.98)方面存在差异，但可降低术前患者饥饿感、焦虑感和口渴感。术前口服碳水化合物较术前口服安慰剂可降低IRI(SMD=－1.34,95%CI=－2.12 ~－0.57)，增加ISI(SMD=1.06,95%CI= 0.32~1.81)，不能降低术前患者的焦虑感和恶心感。术前口服碳水化合物在术后胰岛素水平(SMD= 3.51,95%CI= 2.99~4.03)和术后第1天胰岛素水平(SMD= 0.65,95%CI= 0.31~0.98)方面较术前静滴葡萄糖增高幅大，且延长患者住院时间(SMD= 0.45,95%CI= 0.12~0.78)。结论：术前口服碳水化合物较术前常规禁食水更可能降低术前患者饥饿感、焦虑感和口渴感；术前口服碳水化合物较术前口服安慰剂更可能降低IRI和ISI；术前静滴葡萄糖较术前口服碳水化合物更可能增高术后胰岛素敏感程度，且降低患者住院时间。

目的：探讨婴幼儿巨大脊髓脊膜膨出并发脑积水同期手术的方法及效果，阐明同期手术治疗的临床意义。方法：6例巨大脊髓脊膜膨出并发脑积水患儿通过显微外科手术的方法同期行脑室-腹腔分流术和脊髓脊膜膨出切除、修补术，观察手术效果和不良反应的发生情况。结果：6例患儿中，临床症状明显改善1例、中度改善3例、轻度改善或无变化2例；2例患儿前囟门张力下降，头围缩小；2例患儿囟门闭合，复查CT示脑室变小；4例患儿大小便障碍有好转，双下肢迟缓性瘫痪均有不同程度恢复。6例患儿均未出现颅内感染、切口不愈及脑脊液漏，无复发患儿。结论：同期行脑室腹腔分流术-脊髓脊膜膨出切除和修补术安全有效，不良反应少。

目的：阐明强直性脊柱炎（AS）并发干燥综合征(SS)患者的特点，为该病的治疗及并发症的防治提供依据。方法：选择确诊的AS并发SS患者11例，总结临床特点和实验室检查结果，分别比较AS并发SS与单纯AS和单纯SS患者外周关节受累率、人类白细胞抗原-B27(HLA-B27)阳性率、抗核抗体(ANA)阳性率和C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)及免疫球蛋白水平。结果：11例患者均符合AS和SS的诊断标准，均有腰背痛与口干和(或)眼干症状；外周关节受累9例，葡萄膜炎1例；影像学示骶髂关节炎双侧≥2级9例，单侧3级1例，单侧4级1例；HLA-B27阳性7例，HLA-B27阳性率(63.6%)明显低于单纯AS患者(92.9%)(P<0.05)；唾液腺放射性核素检查阳性9例；泪液分泌试验阳性11例；ANA阳性9例，ANA阳性率(81.8%)与单纯SS患者(84.8%)比较差异无统计学意义；抗SSA抗体阳性8例；抗SSB抗体阳性6例；唇腺病理检查阳性11例。AS并发SS患者CRP、ESR和免疫球蛋白水平高于单纯AS和SS患者，但差异无统计学意义(P>0.05)；与AS患者比较，AS并发SS患者高球蛋白血症发生率升高(P<0.05)。结论：AS和SS可以同时发生，两病同时并发患者更易出现外周关节受累。

目的：评估自体黑素细胞体外培养移植治疗白癜风的疗效，并探讨不同临床分型、不同移植部位和不同病程白癜风患者的疗效差别，为该技术在临床的应用和推广提供参考。方法：选择稳定时间均≥6个月、对药物和光疗反应不佳的白癜风患者34例，其中散发型12例，局限型13例，节段型9例；面颈发病17例，四肢及躯干发病12例，肢端发病5例。34例患者均采用自体黑素细胞体外培养移植法治疗，评价患者移植区复色面积比率及有无副作用(疤痕形成、创面感染和原白斑扩大)发生。结果：34例患者痊愈17例（50.00%），显效10例（79.41%），有效6例（97.06%），无效1例（2.94％）。散发型移植者疗效较局限型和节段型差（P=0.008）；肢端移植者效果较面颈、躯干和四肢移植者差（P=0.025）；病程长短对疗效无影响（P=1.000）。结论：自体黑素细胞体外培养移植治疗白癜风效果良好，不同移植部位和临床分型的白癜风患者临床疗效不同。

目的：评价经皮血管腔内血管成形术(PTA)治疗下肢动脉硬化闭塞症患者的临床疗效及安全性，为提高下肢动脉硬化闭塞症的手术成功率提供临床依据。 方法：下肢动脉硬化闭塞症患者30例，其中Fontain分期Ⅱ期患者11例，Ⅲ期患者7例，Ⅳ期患者12例，观察所有患者术中血管再通及治疗前后临床症状改善情况。 结果：30例患者45支血管行PTA，成功开通42支血管，手术成功率为93.3%。开通血管中行超声斑块消融术血管10支，超声斑块消融+球囊成形术血管20支，超声斑块消融+球囊成形术+支架植入术血管12支。27例患者治疗后临床症状改善，其中FontainⅡ期患者11例（11/11），Ⅲ期患者7例(7/7)，Ⅳ期患者9例(9/12)。FontainⅡ、Ⅲ期患者术后临床有效率比较差异无统计学意义（P>0.05），Ⅱ、Ⅲ期患者术后临床有效率高于Ⅳ期患者（P<0.05）。30例患者中仅1例发生严重并发症，无死亡患者。结论：多种血管腔内血管成形术联合应用可以提高下肢动脉硬化闭塞症的手术成功率；PTA治疗下肢动脉硬化闭塞症安全有效。

目的：探讨老年人日间肛肠手术中等比重罗哌卡因头高足低体位单次腰麻的合理剂量，并对其安全性进行评价，为老年人日间肛肠手术的临床麻醉提供依据。方法：老年肛肠病手术患者120例随机分为罗哌卡因0.8、1.0、1.3和1.5 mL 组，每组30例,各组患者均给予1%罗哌卡因与脑脊液分次混合液，经蛛网膜下腔分别注入0.8、1.0、1.3和1.5 mL，观
察患者麻醉效果、生命体征、麻醉平面固定时间、术后麻醉完全恢复时间、不良反应等。结果：随着罗哌卡因剂量增加，各组患者生命体征变化和感觉平面固定时间比较差异均无统计学意义 (P>0.05)；最高阻滞平面≤T5-8发生率变化比较，罗哌卡因1.3和1.5 mL组均大于罗哌卡因0.8和1.0 mL组(P<0.05)；罗哌卡因1.5 mL组感觉阻滞维持时间最
长，与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05)；术中肌松程度比较，罗哌卡因0.8 mL组欠佳，而罗哌卡因1.0、1.3、1.5 mL组均能满足手术要求，与罗哌卡因0.8 mL比较差异有统计学意义(P<0.05)；罗哌卡因0.8 mL组术中牵拉腹痛
发生率高，与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05)；罗哌卡因1.3和1.5 mL组运动神经阻滞完全消退时间最长，与罗哌卡因0.8 mL组比较差异有统计学意义(P<0.05)，但罗哌卡因1.5 mL组患者需术后导尿的发生率最高，与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：老年人日间肛肠手术应用1%罗哌卡因分次脑脊液稀释实施头高足底体位下等比重单次腰麻剂量以1.0～1.3 mL为宜，患者生命体征平稳，不良反应少。

目的： 观察肾病综合征、失代偿期肝硬化患者血清甲状腺激素水平的变化，阐明血清甲状腺激素水平与血清白蛋白水平之间的关系。方法： 采用电化学发光免疫法测定30例肾病综合征、30例失代偿期肝硬化患者和30例正常对照组研究对象空腹血清中的促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)水平，分析其血清甲状腺激素水平与血清白蛋白水平之间的相关性。结果：2组患者血清中FT4、FT3水平较正常对照组下降(P<0.01），而TSH水平较正常对照组升高（P<0.01）。肾病综合征组患者血清FT3、FT4水平与血清白蛋白水平呈正相关关系（r₁=0.493，r₂=0.574，P<0.01）；失代偿期肝硬化组患者血清FT3、FT4水平与血清白蛋白水平亦呈正相关关系（r₁= 0.513，r₂=0.607，P<0.01）。2组患者TSH水平与血清白蛋白水平之间无相关性（r₁=－0.232，r₂=
－0.129，P>0.05）。结论： 肾病综合征、失代偿期肝硬化患者常出现血清FT3、FT4水平的降低，随着血清白蛋白水平的好转，血清FT3、FT4的水平升高。

目的：探讨通过MRI评价急性或亚急性骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）患者椎体终板损伤和骨折椎体邻近间盘损伤的关系，为OVCF的诊断提供依据。 方法：选择行椎体成型术的66例（76个骨折椎体）老年OVCF患者临床资料，通过MRI评估患者骨折椎体终板和骨折椎体邻近间盘的损伤情况。 结果：76个骨折椎体中57个椎体有终板损伤（75％）。57个有终板损伤的骨折椎体中27个椎体只有上终板损伤（47％），22个椎体同时有上下终板损伤（39％
），8个椎体只有下终板损伤（14％）。76个骨折椎体中48个椎体有邻近间盘损伤（63％）。48个有邻近间盘损伤的骨折椎体中22个间盘损伤位于骨折椎体上方（45％），19个骨折椎体同时有上下间盘损伤（40％），7个间盘损伤位于骨折椎体下方（15％）。结论:骨折椎体终板损伤与邻近椎间盘损伤有密切关联，提示临床诊断和治疗中应重视骨折椎体的终板损伤及邻近间盘损伤。

目的：探讨核磁共振血管造影(MRA)和数字减影血管造影(DSA)技术诊断亚急性期自发性脑出血患者脑血管结构异常的临床价值,为脑血管结构异常的检查提供临床依据。方法：选择亚急性自发性脑出血发病1周内的患者183例，使用DSA和MRA法检测亚急性自发性脑出血患者的基本结构血管异常。结果：MRA和DSA检测，顶叶、额叶和豆状核3个部位自发性脑出血的几率最大，分别占全部出血部位的17.5%、16.9%和14.2%；存在脑血管结构异常患者的年龄、高血压的发生率小于不存在脑血管结构异常患者（P＜0.05），亚急性自发性脑出血与患者年龄、高血压发生率呈正相关关系（r=0.43,r=0.46，P＜0.05）；MRA和DSA检测脑血管畸形率差异无统计学意义；以DSA为诊断金标准，MRA检测脑血管畸形灵敏度特异度分别为98.8%和96.9%。 结论：  MRA与DSA均可应用于诊断亚急性自发性脑出血患者的血管结构异常，MRA有无创性的优势，更值得临床推广。
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目的：调查河北北部偏远农村留守中小学生心理健康现状，阐明农村留守中小学生存在的心理问题及其影响因素,为制定有效干预措施提供依据。方法：采用整群分层抽样的方法，抽取河北省北部偏远地区留守学生超过在校学生50%的5所中学和2所小学中的2 040名10～16岁中小学生，运用自制一般情况问卷、心理健康诊断测验(MHT)量表进行问卷调查，分析父母外出打工对留守中小学生心理健康状况的影响。结果：北部偏远农村中小学生留守率为65.69%，农村留守中小学生心理健康状况较差，心理健康问题的检出率为34.50%，非留守学生检出率为14.50%，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；父母双方均外出打工的留守中小学生心理症状检出率(38.23%)高于父母单方外出打工的留守学生(29.09%)，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析，母亲单方打工和父母双方打工是留守中小学生心理健康问题的危险因素。结论：留守中小学生易发生心理问题，提示留守中小学生心理健康问题值得社会重视。

目的：优化针对奇异变形杆菌蛋白质组学研究的双向电泳(2-DE)条件及其相关技术体系,阐明样品处理过程中超声功率、振摇时间和上样量对2-DE图谱的影响。方法：选取1株奇异变形杆菌，分别采用超声功率为130 W和80 W超声法裂解菌体提取总蛋白，将2种方法提取的蛋白在同一条件下进行等电聚焦和聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE);超声功率为80 W提取的奇异变形杆菌总蛋白，分别取上样量1和2 mg，在同一条件下17 cm胶条上进行双向电泳。结果：超声功率为130 W处理的样本得到的2-DE图谱中蛋白斑点较少，而超声功率为80W处理的样本蛋白点多、清晰且重复性好。上样量为2 mg得到的图谱中横纵条纹明显，蛋白斑点分离度较差，而上样量为1 mg时横纵条纹较少，蛋白斑点分离度较好。结论：采用低功率超声且较少上样量处理样品能得到较好的2-DE图谱。
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目的：检测长白山天然矿泉水中锂、铍、铝、钒、锰、钴、镍、铜、锗、砷、硒、铷、钼、银、锡、铯、锑和钡18种微量元素的含量，为评价长白山天然矿泉水质量提供参考。方法：采集吉林省长白山靖宇县五龙泉、神龙泉、银龙泉和林海泉4处天然矿泉水，水样经酸化后直接采用电感耦合等离子体-质谱（ICP-MS）法进行检测。结果：被测元素的检出限为0.005~0.573 μg?L-1，除硒元素外，其他元素相对标准偏差为0.1%~4.5%，回收率为81%~116%；4处矿泉水中的18种微量元素含量均符合GB 8537-2008饮用天然矿泉水卫生标准。结论：ICP-MS方法检出限低，具有良好的准确度和精密度，适用于多种元素快速检测；长白山靖宇县4处天然矿泉水中18种微量元素含量均符合国家饮用天然矿泉水卫生标准。
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脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程，主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关，多种环节因素之间又互相作用，进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。
［关键词］ ［中图分类号］

摘 要］CD36蛋白在人体中分布广泛，具有重要的生理功能。CD36基因表达缺失者如通过输
血、移植或妊娠等途径接触CD36抗原，则可能产生CD36同种抗体，导致同种免疫性血小板减少症、血小板输注无效甚至发生输血反应。本文作者综述了国内外不同地区和人群CD36基因缺失频率和相关同种免疫性血小板减少症以及CD36基因突变、抗原及抗体检测方法。
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在神经系统，阿特拉津（ATR）可干扰大脑发育和分化，诱导小鼠行为反射的
发育模式发生改变；抑制多巴胺的摄取和储存，导致细胞内多巴胺增加，进一步导致氧化损伤。在免疫系统，ATR可减少免疫系统构成细胞并影响淋巴细胞分布，影响树突状细胞(DC)细胞成熟，干扰体液和细胞介导的免疫反应。在生殖系统，ATR可诱导小鼠睾丸发生变性，抑制黄体生成素从而抑制排卵并诱发流产。在内分泌系统，ATR可作为内分泌干扰物损伤线粒体功能引起胰岛素抵抗，抑制雌激素引起的黄体生成素和催乳素高峰。此外，ATR还具有遗传学毒性并可引起氧化应激损伤。