鹿茸多肽通过调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的改善作用

doi:10.13481/j.1671-587X.20260407

吉林大学学报(医学版) ›› 2026, Vol. 52 ›› Issue (4): 942-952.doi: 10.13481/j.1671-587X.20260407

鹿茸多肽通过调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的改善作用

黄晓巍¹,郑彭予²,李馨³,洪传彬³,李萌萌⁴,律广富⁵,徐岩³,林喆³(),许佳明³()

^1.长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所，吉林长春 130117
^2.江苏康缘药业股份有限公司，江苏连云港 222047
^3.长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室，吉林长春 130117
^4.长春中医药大学东北亚中医药研究院中药研究所，吉林长春 130117
^5.长春中医药大学吉林省人参科学研究院中药药理组，吉林长春 130117

收稿日期:2025-09-28 接受日期:2025-12-02 出版日期:2026-07-28 发布日期:2026-07-27
通讯作者: 林喆,许佳明 E-mail:linzhe1228@163.com;5717619@qq.com
作者简介:黄晓巍（1972-），女，吉林省长春市人，主任药师，医学博士，主要从事中药学基础和临床方面的研究。
基金资助:
吉林省科技厅科技发展计划项目(YDZJ202501ZYTS711);吉林省教育厅大学生创新创业训练计划项目(S202410199038)

Promotion effect of velvet antler polypeptide on myocardial injury in diabetic cardiomyopathy mice by regulating Keap1/Nrf2/HO-1 signaling pathway

Xiaowei HUANG¹,Pengyu ZHENG²,Xin LI³,Chuanbin HONG³,Mengmeng LI⁴,Guangfu LYU⁵,Yan XU³,Zhe LIN³(),Jiaming XU³()

^1.Basic Research Institute of Northeast Asia Institute of Traditional Chinese Medicine，Changchun University of Chinese Medicine，Changchun 130117，China
^2.Jiangsu Kangyuan Pharmaceutical Co. ，Ltd，Lianyungang 222047，China
^3.Clinical Pharmacy and Chinese Medicine Pharmacology Teaching and Research Office，School of Pharmacy，Changchun University of Chinese Medicine，Changchun 130117，China
^4.Institute of Chinese Materia Medica，Northeast Asia Institute of Traditional Chinese Medicine，Changchun University of Chinese Medicine，Changchun 130117，China
^5.Chinese Medicine Pharmacology Group，Jilin Ginseng Academy，Changchun University of Chinese Medicine，Changchun 130117，China

Received:2025-09-28 Accepted:2025-12-02 Online:2026-07-28 Published:2026-07-27
Contact: Zhe LIN,Jiaming XU E-mail:linzhe1228@163.com;5717619@qq.com

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨鹿茸多肽（VAP）对糖尿病心肌病（DCM）小鼠心肌损伤的改善作用，并阐明其作用机制。方法高糖高脂饲料饲养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法建立DCM模型。将50只成功造模C57BL/6J小鼠随机均分为模型组、二甲双胍（Met）组（给予 250 mg·kg^-1 Met）、低剂量组VAP（给予100 mg·kg^-1 VAP）、中剂量组VAP（给予200 mg·kg^-1 VAP）和高剂量组VAP（给予300 mg·kg^-1 VAP），每天给药1次，连续给药4周；另取10只C57BL/6J小鼠作为对照组（给予标准饲料饲养）。监测各组小鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平，心脏超声检测小鼠心功能，HE染色观察小鼠心肌组织病理形态表现，Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化程度，油红O染色观察小鼠心肌组织脂质分布，试剂盒检测小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平，免疫组织化学染色观察小鼠心肌组织中Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）表达情况，免疫荧光染色观察小鼠心肌组织中核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶1（HO-1）表达情况，Western blotting法检测小鼠心肌组织中Keap1、Nrf2、HO-1和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠心肌损伤严重，心肌细胞间隙增大、胶原纤维增多及脂质分布增加，体质量、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）和射血分数（EF）明显降低（P<0.05或P<0.01），FBG、左心室舒张末期内径（LVIDd）与收缩末期内径（LVIDs）均明显升高（P<0.05或P<0.01），心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低（P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.01），心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Keap1和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与模型组比较，Met组、中剂量VAP组和高剂量VAP组小鼠心肌组织病理形态表现、心肌纤维化及脂质分布均得到不同程度改善，体质量、LVPWs和EF明显升高（P<0.05或P<0.01），FBG、LVIDd和LVIDs明显降低（P<0.05或P<0.01），心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平明显降低（P<0.05或P<0.01），心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Keap1和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；低剂量VAP组小鼠体质量明显增加（P<0.05）、FBG明显降低（P<0.05），但LVPWs、EF、LVIDd和LVIDs，SOD、CAT和GSH-Px活性，MDA水平，Keap1、Nrf2、HO-1和Caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 VAP可改善DCM小鼠心肌损伤和心功能，其作用具有剂量依赖性，其机制可能与调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化应激与细胞凋亡有关。

关键词: 鹿茸多肽, 糖尿病心肌病, 心肌损伤, 氧化应激, 细胞凋亡

Abstract:

Objective To investigate the promotion effect of velvet antler polypeptide （VAP） on myocardial injury in the diabetic cardiomyopathy （DCM） mice， and to clarify its mechanism. Methods The DCM model was established by feeding a high-sugar and high-fat diet combined with intraperitoneal injection of streptozotocin （STZ）. Fifty successfully modeled C57BL/6J mice were randomly divided into model group， metformin （Met） group （administered 250 mg·kg^-1 Met）， low dose of VAP group （administered 100 mg·kg^-1 VAP）， medium dose of VAP group （administered 200 mg·kg^-1 VAP）， and high dose of VAP group （administered 300 mg·kg^-1 VAP）， with once daily administration for 4 weeks； another 10 C57BL/6J mice were used as control group （fed a standard diet）. The body weights and fasting blood glucose （FBG） levels of the mice in various groups were monitored； cardiac ultrasound was used to detect the cardiac function of the mice； HE staining was used to observe the pathomorphology of myocardium tissue of the mice； Masson staining was used to observe the degree of myocardial fibrosis of the mice； Oil Red O staining was used to observe the lipid distribution in myocardium tissue of the mice； kits were used to detect the activities of superoxide dismutase （SOD）， catalase （CAT）， and glutathione peroxidase （GSH-Px） and the level of malondialdehyde （MDA） in myocardium tissue of the mice； immunohistochemistry staining was used to observe the expression of Kelch-like ECH-associated protein 1 （Keap1） in myocardium tissue of the mice； immunofluorescence staining was used to observe the expression of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 （Nrf2） and heme oxygenase 1 （HO-1） in myocardium tissue of the mice； Western blotting method was used to detect the expression levels of Keap1， Nrf2， HO-1， and cysteinyl aspartate-specific proteinase 3 （Caspase-3） proteins in myocardium tissue of the mice. Results Compared with control group， the myocardial injury of the mice in model group was severe， with enlarged myocardial cell gaps， increased collagen fibers， and increased lipid distribution； the body weight， left ventricular posterior wall thickness at end-systole （LVPWs）， and ejection fraction （EF） of the mice were significantly decreased （P<0.05 or P<0.01）； FBG， left ventricular end-diastolic diameter （LVIDd）， and end-systolic diameter （LVIDs） were significantly increased （P<0.05 or P<0.01）； the activities of SOD， CAT， and GSH-Px in myocardium tissue were significantly decreased （P<0.01）， and the MDA level was significantly increased （P<0.01）； the expression levels of Nrf2 and HO-1 proteins in myocardium tissue were significantly decreased （P<0.01）， while the expression levels of Keap1 and Caspase-3 proteins were significantly increased （P<0.01）. Compared with model group， the pathomorphology， myocardial fibrosis， and lipid distribution of myocardium tissue of the mice in Met group， medium dose of VAP group， and high dose of VAP group were improved to varying degrees； the body weight， LVPWs， and EF were significantly increased （P<0.05 or P<0.01）； FBG， LVIDd， and LVIDs were significantly decreased （P<0.05 or P<0.01）； the activities of SOD， CAT， and GSH-Px in myocardium tissue were significantly increased （P<0.05 or P<0.01）， and the MDA level was significantly decreased （P<0.05 or P<0.01）； the expression levels of Nrf2 and HO-1 proteins in myocardium tissue were significantly increased （P<0.01）， and the expression levels of Keap1 and caspase-3 proteins were significantly decreased （P<0.01）. Compared with model group， the body weight of the mice in low dose of VAP group was significantly increased （P<0.05） and FBG was significantly decreased （P<0.05）， but there were no significant differences in LVPWs， EF， LVIDd， LVIDs， activities of SOD， CAT， and GSH-Px， level of MDA， expression level of Keap1， Nrf2， HO-1， and Caspase-3 proteins （P>0.05）. Conclusion VAP can improve myocardial injury and cardiac function in the DCM mice in a dose-dependent manner， and its mechanism may be related to regulating the Keap1/Nrf2/HO-1 signaling pathway and reducing oxidative stress and apoptosis.

Key words: Velvet antler polypeptide, Diabetic cardiomyopathy, Myocardial injury, Oxidative stress, Apoptosis

中图分类号:

R587.2

黄晓巍,郑彭予,李馨,洪传彬,李萌萌,律广富,徐岩,林喆,许佳明. 鹿茸多肽通过调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的改善作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(4): 942-952.

Xiaowei HUANG,Pengyu ZHENG,Xin LI,Chuanbin HONG,Mengmeng LI,Guangfu LYU,Yan XU,Zhe LIN,Jiaming XU. Promotion effect of velvet antler polypeptide on myocardial injury in diabetic cardiomyopathy mice by regulating Keap1/Nrf2/HO-1 signaling pathway[J]. Journal of Jilin University(Medicine Edition), 2026, 52(4): 942-952.

图/表 12

表1

表2

表3

图1

图2

图3

表4

图4

图5

图6

图7

表5

参考文献 24

[1]	ZHAO L， HU H R， ZHANG L， et al. Inflammation in diabetes complications： molecular mechanisms and therapeutic interventions［J］. MedComm， 2024， 5（4）： e516.
[2]	HUO J L， FENG Q， PAN S K， et al. Diabetic cardiomyopathy： Early diagnostic biomarkers， pathogenetic mechanisms， and therapeutic interventions［J］. Cell Death Discov， 2023， 9（1）： 256.
[3]	YE Z L， WANG S T， WAN Z D， et al. Targeting NADPH oxidase-driven oxidative stress in diabetic cardiomyopathy： mechanisms and therapeutic perspectives［J］. Front Pharmacol， 2025， 16： 1610429.
[4]	曲萌，黄睿，鞠欣达，等. 人参皂苷Rh1通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病小鼠肾脏损伤的改善作用［J］. 吉林大学学报（医学版）， 2024， 50（6）： 1565-1571.
[5]	YUAN H， XU Y， LUO Y， et al. Role of Nrf2 in cell senescence regulation［J］. Mol Cell Biochem， 2021， 476（1）： 247-259.
[6]	ZHANG P H， LI N N， GU X， et al. Interaction between mitochondrial oxidative stress and myocardial fibrosis in the context of diabetes［J］. Front Endocrinol， 2025， 16： 1596436.
[7]	YU C， XIAO J H. The Keap1-Nrf2 system： a mediator between oxidative stress and aging［J］. Oxid Med Cell Longev， 2021， 2021： 6635460.
[8]	LUO J R， YAN D， LI S S， et al. Allopurinol reduces oxidative stress and activates Nrf2/p62 to attenuate diabetic cardiomyopathy in rats［J］. J Cell Mol Med， 2020， 24（2）： 1760-1773.
[9]	王响，鞠贵春. 鹿茸多肽的研究进展［J］. 野生动物学报， 2020， 41（2）： 518-522.
[10]	XU Y， QU X B， ZHOU J， et al. Pilose antler peptide-3.2KD ameliorates adriamycin-induced myocardial injury through TGF-β/SMAD signaling pathway［J］. Front Cardiovasc Med， 2021， 8： 659643.
[11]	ZHANG Q， LI H J， JIA D S， et al. Protective effect of deer heart peptide on cardiac injury in mice［J］. Int J Inflam， 2024， 2024： 6661371.
[12]	季晗舒，宋纯东，王旭，等. 益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾功能及SIRT3/SOD2/GPX4通路、铁死亡的影响［J］. 郑州大学学报（医学版）， 2025， 60（4）：488-492.
[13]	ANDREADI A， BELLIA A， DI DANIELE N， et al. The molecular link between oxidative stress， insulin resistance， and type 2 diabetes： a target for new therapies against cardiovascular diseases［J］. Curr Opin Pharmacol， 2022， 62： 85-96.
[14]	ANTAR S A， ASHOUR N A， SHARAKY M， et al. Diabetes mellitus： Classification， mediators， and complications； A gate to identify potential targets for the development of new effective treatments［J］. Biomed Pharmacother， 2023， 168： 115734.
[15]	ZHENG W C， LI D， GAO X， et al. Carvedilol alleviates diabetic cardiomyopathy in diabetic rats［J］. Exp Ther Med， 2019， 17（1）： 479-487.
[16]	DEWANJEE S， VALLAMKONDU J， KALRA R S， et al. Autophagy in the diabetic heart： a potential pharmacotherapeutic target in diabetic cardiomyopathy［J］. Ageing Res Rev， 2021， 68： 101338.
[17]	DE GEEST B， MISHRA M. Role of oxidative stress in diabetic cardiomyopathy［J］. Antioxidants （Basel）， 2022， 11（4）： 784.
[18]	TASHKANDI A J， GORMAN A， MCGOLDRICK MATHERS E， et al. Metabolic and mitochondrial dysregulations in diabetic cardiac complications［J］. Int J Mol Sci， 2025， 26（7）： 3016.
[19]	XIA P J， LIU D Y， JIAO Y Y， et al. Health effects of peptides extracted from deer antler［J］. Nutrients， 2022， 14（19）： 4183.
[20]	LIU C， XIA Y S， HUA M， et al. Functional properties and antioxidant activity of gelatine and hydrolysate from deer antler base［J］. Food Sci Nutr， 2020， 8（7）： 3402-3412.
[21]	ZHAO L H， MI Y， GUAN H Y， et al. Velvet antler peptide prevents pressure overload-induced cardiac fibrosis via transforming growth factor （TGF）-β1 pathway inhibition［J］. Eur J Pharmacol， 2016， 783： 33-46.
[22]	HU L， XU Y N， WANG Q， et al. Yiqi Huoxue Recipe inhibits cardiomyocyte apoptosis caused by heart failure through Keap1/Nrf2/HIF-1α signaling pathway［J］. Bioengineered， 2021， 12（1）： 969-978.
[23]	GUO Y Y， LI D， CEN X F， et al. Diosmetin protects against cardiac hypertrophy via p62/Keap1/Nrf2 signaling pathway［J］. Oxid Med Cell Longev， 2022， 2022： 8367997.
[24]	CUI Q R， WANG W， SHI J H， et al. Glycyrrhizin ameliorates cardiac injury in rats with severe acute pancreatitis by inhibiting ferroptosis via the Keap1/Nrf2/HO-1 pathway［J］. Dig Dis Sci， 2024， 69（7）： 2477-2487.

Group	Body weight
Group	Before intervention	1 week after intervention	2 weeks after intervention	3 weeks afterintervention	4 weeks afterintervention
Control	30.24±0.38	31.09±0.24	31.60±0.31	32.10±0.22	32.60±0.40
Model	25.05±0.28^*	23.95±0.54^*	23.45±0.38^*	22.95±0.41^*	22.45±0.29^*
Met	24.95±0.30	25.45±0.24^△△	25.95±0.22^△△	26.45±0.19^△△	26.95±0.27^△△
VAP
Low dose	24.85±0.33	24.75±0.38^△	24.95±0.33^△	24.65±0.37^△	24.63±0.28^△
Medium dose	24.93±0.21	25.15±0.10^△	25.65±0.23^△△	26.15±0.42^△△	26.65±0.23^△△
High dose	25.01±0.26	25.55±0.29^△△	26.15±0.27^△△	26.75±0.38^△△	27.35±0.36^△△

Group	FBG levels
Group	Before intervention	1 week after intervention	2 weeks after intervention	3 weeks after intervention	4 weeks after intervention
Control	4.20±0.41	5.00±0.38	4.50±0.23	4.30±0.34	4.60±0.21
Model	21.40±0.33^*	21.00±0.36^*	22.50±0.31^*	22.40±0.41^*	22.70±0.22^*
Met	22.00±0.35	20.20±0.27^△	18.50±0.34^△△	15.60±0.45^△△	11.10±0.26^△△
VAP
Low dose	21.60±0.51	20.60±0.38^△	21.30±0.39^△	21.00±0.25^△	21.10±0.28^△
Medium dose	21.70±0.41	20.60±0.10^△	20.10±0.33^△△	19.40±0.36^△△	18.20±0.35^△△
High dose	21.50±0.25	20.50±0.45^△	19.00±0.25^△△	17.50±0.43^△△	15.80±0.31^△△

Group	LVIDd (l/mm)	LVIDs (l/mm)	LVPWd (l/mm)	LVPWs (l/mm)	EF (η/%)
Control	3.21±0.01	2.21±0.04	1.01±0.03	1.51±0.03	79.14±0.02
Model	3.91±0.05^*	3.22±0.01^*	1.02±0.03	1.01±0.02^*	42.73±0.08^*
Met	3.11±0.02^△	2.24±0.03^△	1.01±0.04	1.50±0.01^△	73.42±0.05^△
VAP
Low dose	3.87±0.05	3.16±0.04	1.01±0.04	1.03±0.03	52.51±0.03
Medium dose	3.66±0.03^△	2.97±0.03^△	1.02±0.02	1.25±0.03	68.01±0.04^△
High dose	3.52±0.02^△	2.62±0.04^△	0.99±0.02	1.32±0.04^△	70.99±0.03^△

Group	SOD [λ_B/(U·mL^-1)]	CAT [λ_B/(U·mL^-1)]	GSH-Px [λ_B/(U·mL^-1)]	MDA [c_B/(μmol·L^-1)]
Control	153.50±17.94	6.33±0.27	0.75±0.06	5.18±0.58
Model	47.90±7.99^*	1.79±0.10^*	0.21±0.03^*	16.19±0.57^*
Met	130.73±10.18^△△	4.05±0.62^△△	0.63±0.03^△△	8.54±0.56^△△
VAP
Low dose	47.83±7.85	2.18±0.38	0.22±0.02	15.03±0.67
Medium dose	68.83±8.07^△	3.58±0.14^△	0.37±0.02^△	13.47±0.69^△
High dose	111.03±5.39^△△	4.13±0.84^△△	0.55±0.04^△△	9.72±0.74^△△

Group	Keap1/GAPDH	Nrf2/GAPDH	HO-1/GAPDH	Caspase-3/GAPDH
Control	1.037±0.140	1.015±0.110	1.038±0.210	0.993±0.150
Model	1.736±0.210^*	0.766±0.170^*	0.726±0.210^**	1.147±0.170^*
Met	1.024±0.230^△	0.966±0.210^△	1.018±0.220^△	0.905±0.220^△
VAP
Low dose	1.569±0.190	0.835±0.120	0.859±0.260	1.019±0.130
Medium dose	1.271±0.120^△	0.877±0.110^△	0.920±0.150^△	0.907±0.180^△
High dose	1.079±0.140^△	0.995±0.160^△	0.991±0.170^△	0.859±0.110^△

鹿茸多肽通过调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的改善作用

Promotion effect of velvet antler polypeptide on myocardial injury in diabetic cardiomyopathy mice by regulating Keap1/Nrf2/HO-1 signaling pathway

RichHTML

PDF (PC)

赞

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

图/表 12

参考文献 24

相关文章 15

Metrics

本文评价

推荐阅读 0

[1]	柯慧,颜礼征,张宇,毛记龙,姚宇飞. 白藜芦醇对女性卵巢颗粒细胞功能的调控作用和调控过程中SIRT1的作用机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(4): 1043-1050.
[2]	刘欣,刘雨晴,李慧. 慢性牙周炎对代谢相关脂肪性肝病发生发展影响的研究进展[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(4): 1187-1194.
[3]	左顺舫,徐华丽,王荟沣,冯淑婷,孙菡,张子昊,李天朗,李琳玉,薛岩,付雯雯. 急性冷暴露/复温所致大鼠心肌损伤模型的建立[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 672-679.
[4]	李扬,李诗扬,张红梅,刘倩倩,陈玉丙. NGFR基因表达差异对PD-1抑制剂活化的T淋巴细胞促进鳞癌细胞和腺癌细胞凋亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 680-693.
[5]	王玲玉,李瑞丽,张宇,郭美彤,梁亚龙,韩旭,黄晓巍,张扬,于秀华. 人参健智片对认知障碍模型大鼠学习记忆能力的改善作用和海马神经元的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 719-729.
[6]	任俏同,吴维华,王星翔,王世超,程一鹏,历春. 沉默白细胞介素17 受体B基因对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 738-745.
[7]	苏秋平,邢磊,张薇,姜珊,赵洋洋,陈芳芳. 小檗碱抗肿瘤机制及其新型纳米递送系统在肿瘤治疗中应用的研究进展[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 863-871.
[8]	唐峥,刘薇,胡红民,赖琦,石妍,刘盛权,杨军,褚春. 芪参益气滴丸对索拉非尼诱导大鼠心肌损伤的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(2): 308-317.
[9]	马宁,柳爽,王成瑶,卢嘉骏,陈琳渝,王梓祎,赵伟钦,王伟潼,车鹏程,孙红. 局部应用负载外泌体的DCC水凝胶对小鼠腹腔粘连的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(2): 318-329.
[10]	禹洁,王宗康,刘寻,阳亚男,谭劲. miR-153-3p/PGC-1α轴通过调控线粒体凋亡途径对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(2): 348-358.
[11]	李金玉,李忠辉,程爱斌,部璇,白静,王建军. TREM-1抑制肽LR12对脓毒症小鼠心肌损伤的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(2): 366-374.
[12]	李亚萍,谭春艳,赵璐洁,赵嘉怡,李婷,杨晓,杨晓云. 溶血磷脂酸联合6-羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(1): 152-161.
[13]	汤子怡,阳诗盈,杨天珍,刘闻强,钟江雪,尹俐. 农药百克敏对小鼠精母细胞GC-2铁死亡的诱导作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(1): 18-25.
[14]	陈思童,杨丹,李庆杰,唐晓雷,王汉,刘扬扬,刘铁军. 葛根素对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(1): 44-55.
[15]	梁怀敏,金家成,陈文华,李俞瑶,王航宇,张珂,王金辉. 基于药桑叶抗急性肾损伤潜在活性成分及作用机制的UPLC-Q-TOF/MS和网络药理学分析及其实验验证[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(1): 56-69.