杨振军1,赵 亮2,薛景凤1
YANG Zhen-jun1,ZHAO Liang2, XUE Jing-feng1
摘要:
目的:探讨慢性脑缺血致大鼠海马胆碱能神经元损伤的作用,初步阐明其作用机制。方法:选取90只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(30只)和实验组(60只)。实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组大鼠颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎。分别于术后第7、14和21天随机各取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只处死取材。免疫组织化学SP法观察海马神经元胆碱乙酰基转移酶(ChAT)蛋白表达水平的动态变化,单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化,采用MiVnt图像分析系统定量分析免疫组织化学阳性结果、大鼠海马水平部的微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)。结果:实验组大鼠海马神经元ChAT的表达水平较假手术组大鼠明显降低(P<0.05);且随缺血时间的延长,ChAT的表达水平逐渐降低,实验组14 d时大鼠ChAT的表达水平明显低于实验组7 d时(P<0.05),实验组21 d时明显低于实验组14和7 d(P<0.05)。实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显降低(P<0.05)。随着造模时间的延长,MVA逐渐降低,实验组14和21 d时大鼠的MVA明显低于实验组7 d时(P<0.05);随着造模时间的延长,MVD也逐渐降低,实验组14和21 d时的MVD明显低于实验组7 d(P<0.05),实验组21 d时明显低于实验组14 d(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可致大鼠海马MVA、MVD及ChAT蛋白的表达水平进行性下降,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆发生的原因之一。
中图分类号: