J4 ›› 2012, Vol. 38 ›› Issue (6): 1114-1118.
脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制
张 蓓|李亚军|张世俊|任会云|王敏娟|郭长江
- 西安医学院附属医院神经内科|陕西 西安 710077
Expression of neuroglobin in brain tissue of rats with cerebral infarction and its neuroprotective mechanisms
ZHANG Bei, LI Ya-jun, ZHANG Shi-jun, REN Hui-yun, WANG Min-juan, GUO Chang-jiang
- Department of Neurology,Affiliated Hospital,Xi’[KG-*3]an Medical University,Xi’an 710077,China
摘要：
目的：观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白（Ngb）的表达及其对PI3K/Akt 信号通路的影响，探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin（Ngb 诱导剂）组、LY（PI3-K/Akt抑制剂LY294002）组和Hemin＋LY组，每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型，术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积；应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果：假手术组未见TTC不着色区，未检出神经功能缺损。与缺血组比较，Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高（P<0.01），神经功能评分降低（P<0.05），脑梗死体积减小（P<0.01）；与缺血组比较，LY组大鼠脑梗死体积增加（P<0.01），神经功能评分升高（P<0.05），Akt mRNA表达水平降低（P<0.01），Ngb无明显变化。与Hemin组比较，Hemin＋LY组大鼠脑组织损伤加重，Akt mRNA表达水平明显降低（P<0.01），Ngb未被抑制。结论：Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积，改善神经功能，并且可能通过PI3K/ Akt 信号通路发挥神经保护作用。
中图分类号:
- R743.33
