吉林大学学报(医学版) ›› 2013, Vol. 39 ›› Issue (1): 51-55.
肖慧杰1,姚 程2,申 震1,于 威1,张 凯1,刘铜军1,姜 洋1
XIAO Hui-jie1,YAO Cheng2,SHEN Zhen1,YU Wei1,ZHANG Kai1,LIU Tong-jun1 ,JIANG Yang1
摘要: 目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对直肠癌细胞增殖的影响,阐明其可能机制。方法:野生型直肠癌细胞系HT-29(Wt-HT-29)及转染HIF-1α特异性小干扰RNA(siRNA)的转染型HT-29细胞系(Si-HT-29)分别在常氧及缺氧状态下培养,通过Western blotting方法检测各组细胞在常氧及缺氧状态下HIF-1α和己糖激酶Ⅱ(HK-Ⅱ)的表达情况,采用MTT法检测各组细胞的生存率,采用ATP试剂盒检测细胞ATP生成量。结果:Western blotting结果,缺氧状态下野生型HT-29细胞中HIF-1α和HK-Ⅱ表达量高于转染型细胞。以常氧状态下野生型HT-29细胞的ATP生成量及细胞数量分别作为ATP及MTT数据的100%,将常氧状态下转染型HT-29细胞、缺氧状态下野生型及转染型HT-29细胞的ATP生成量及细胞数量与常氧状态下野生型HT-29细胞比值的百分数作为各组的ATP生成量及细胞生存率。常氧状态下转染型HT-29细胞的ATP生成量及细胞生存率分别为93.6%和92.0%,与野生型HT-29细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。在缺氧状态下野生型及转染型HT-29细胞的生存率分别为85.0%和61.3%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);同时在缺氧状态下野生型及转染型HT-29细胞ATP生成量分别为81.2%和42.9%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HIF-1α能诱导直肠癌细胞表达HK-Ⅱ,增加ATP生成,从而发挥促增殖作用,HIF-1α可能成为直肠癌新的治疗靶点。
中图分类号: