J4 ›› 2010, Vol. 36 ›› Issue (4): 611-615.
王洋1|苏学今1|曲珊珊1|娄楠2|张海英1|史艳芬1|李玉林1|李荣贵1
WANG Yang1, SU Xue-Jin1, QU Shan-Shan1, LOU Nan2, ZHANG Hai-Yang1, SHI Yan-Fen1, LI Yu-Lin1, LI Rong-Gui1
摘要:
目的:观察长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞促凋亡作用,探讨其引起细胞凋亡的分子机制。方法:以0、5、10、20、50、100 μg/L不同浓度长春新碱处理的MG63细胞,分别经Annexin V - PI 双染和DCFH-DA染色后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧化物(ROS)水平,用实时定量RT-PCR分析mRNA表达水平。结果:较低浓度(10 μg/L)长春新碱即可使MG63细胞凋亡率升高至17.6%(P<0.05),且随着长春新碱浓度的增加细胞凋亡率增加,呈明确的剂量-效应关系;更低浓度(5 μg/L)长春新碱即可引起细胞内ROS水平明显升高及过氧化氢酶(CAT)基因表达下调(P<0.05)。结论:长春新碱从较低浓度起即有促进细胞凋亡作用,其作用机制是通过下调CAT基因表达,导致细胞内ROS异常蓄积以促进MG63细胞凋亡
中图分类号: