目的：利用实时定量RT-PCR技术和双荧光蛋白报告基因分析系统检测miR-205在肺癌组织及A549细胞系中的表达水平以及其直接靶基因YES1，探讨miR-205抑制肺癌细胞A549增殖的可能机制。方法: 实时定量RT-PCR技术检测10例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中miR-205的表达水平；miR-205 mimics和control mimics分别转染A549细胞，利用细胞计数和集落形成实验检测转染后A549细胞的增殖情况。选取表达绿色荧光蛋白的质粒 pcDNA3/EGFP，将YES1 3′UTR的一段特异性序列、YES1 3′UTR（miR-205互补位点）点突变后的序列分别插入该质粒中，构建YES1-3′UTR和mut-YES1-3′UTR的绿色荧光表达质粒。实验分为YES1-3′UTR、YES1-3′UTR与miR-205 mimics、YES1-3′UTR与control mimics、mut-YES1-3′UTR、mut-YES1-3′UTR与miR-205 mimics和mut-YES1-3′UTR与control mimics共6组，均与表达红色荧光蛋白pDsRed2-N1共同转染肺癌细胞系A549，荧光分光光度计进行蛋白定性和定量检测。结果：与癌旁正常肺组织比较，miR-205在肺癌组织及A549细胞中表达水平降低(P<0.05)；miR-205mimics 转染组A549细胞增殖率明显低于转染control mimics对照组（P<0.05）；YES1-3′UTR与miR-205 mimics共转实验组荧光蛋白表达水平低于YES1-3′UTR与control mimics共转染组（P<0.01）；YES1蛋白高表达组A549细胞细胞克隆形成数高于细胞对照组（P<0.05）。结论： miR-205可能通过靶定靶基因YES1抑制了肺癌细胞A549的增殖，提示miR-205和YES1有可能成为肿瘤生物治疗的新靶点。

国家自然科学基金青年基金资助课题（81201281/H1904）；河北省科技厅自然科学基金项目资助课题（H2013209180，C2012401037，H2013209040）；河北省唐山市科技计划项目资助课题（12140209A-4）
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