吉林大学学报(医学版) 2019, 45(06) 1206-1211 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190603    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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基础研究
高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用
王叶1,2, 王红2, 朴丽贞2, 杨山1, 张书剑1, 金正勇1
1. 延边大学附属医院儿科, 吉林 延吉 133000;
2. 吉林大学中日联谊医院儿科, 吉林 长春 130033
摘要：目的：探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制，阐明前列腺素E1（PGE-1）通过内质网应激（ERS）途径发挥保护作用的机制，为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据。方法：90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组，每组30只。高氧组和高氧+PGE-1组大鼠放于高氧箱内，对照组大鼠置于同一室内常压条件下。自造模第1天开始，高氧+PGE-1组大鼠腹腔注射PGE-1，另外2组大鼠以同等剂量生理盐水替代。在高氧暴露第1、3和7天，每组随机选取10只大鼠检测体质量和脑组织含水量；HE染色观察3组大鼠脑组织形态表现；TUNEL染色观察3组大鼠脑细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；Western blotting法检测各组大鼠脑组织中氨基末端蛋白激酶（JNK）和磷酸化JNK （p-JNK）表达量。结果：实验第1、3和7天，与同时间对照组比较，高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05），脑组织含水量增加（P<0.05）；与高氧组比较，高氧+PGE-1组新生大鼠体质量明显升高（P<0.05），脑组织含水量降低（P<0.05）。HE染色，对照组大鼠大脑皮层细胞形态规则，排列有序，极少有炎性细胞的浸润、细胞的水肿；高氧组大鼠脑组织皮层细胞排列紊乱，大脑实质可见炎性细胞浸润，存在脑血管水肿；高氧+PGE-1组大鼠大脑皮层细胞排列整齐，细胞形态相对规则，脑实质炎性细胞数减少，水肿较高氧组减轻。TUNEL染色，对照组大鼠大脑组织以大脑皮层细胞为主，凋亡细胞少见，胞核呈均质蓝色；高氧组大鼠脑组织中胞核呈亮白色，为阳性凋亡细胞。与高氧组比较，同一时间高氧+PGE-1组凋亡细胞数明显减少；高氧组大鼠脑细胞凋亡指数高于高氧+PGE-1组和对照组（P<0.05）。高氧组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较对照组明显升高（P<0.05），高氧+PGE-1组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较高氧组明显降低（P<0.05）。结论：高氧导致新生大鼠脑损伤的发病机制可能与下调ESR相关p-JNK和JNK蛋白表达有关，且PGE-1对其有保护作用。
关键词： 高氧脑损伤 内质网应激 前列腺素E1 新生大鼠
收稿日期  2019-04-28   修回日期    网络版发布日期  2019-12-05  
DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190603
基金项目: 国家自然科学基金资助课题（81160083，81860279）
通讯作者: 金正勇,教授,主任医师,博士研究生导师(Tel:0433-2660083,E-mail:jinzhengyong2003@aliyun.com)
作者简介: 王叶(1977-),女,吉林省长春市人,在读医学博士,主要从事新生儿疾病方面的研究。
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