吉林大学学报(医学版) 2019, 45(06) 1212-1217 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190604    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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	基础研究
	大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响
	潘峰1, 郭夏青2, 沈江宜3, 苏志强4
	1. 郑州大学附属医院南阳市中心医院神经内科, 河南 南阳 473000; 2. 河南大学淮河医院神经内科, 河南 开封 475000; 3. 河南省南阳市南石医院神经重症医学科, 河南 南阳 473000; 4. 哈尔滨医科大学第一临床医院神经内科, 黑龙江 哈尔滨 150001
	摘要：目的：研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路的影响，探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法：将200只大鼠随机分为假手术组（n=60）、模型组（n=70）和大黄素组（n=70）。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型，大黄素组大鼠在建模前30 min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量，免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率，Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶；大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组（t=8.331，t=3.538，P<0.05）。与模型组比较，大黄素组大鼠脑组织含水量降低（t=9.507，P<0.05），缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低（t=57.593，P<0.05），缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低（t=4.088，t=4.463，t=10.659，P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平升高（t=5.035，P<0.05）。结论：大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。
	关键词： 大黄素 缺血性脑卒中 神经保护 细胞外调节蛋白激酶 细胞凋亡
	收稿日期  2019-02-01   修回日期    网络版发布日期  2019-12-05
	DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190604
	基金项目: 国家自然科学基金资助课题（8177052088）
	通讯作者: 潘峰,主治医师(Tel:0377-63200026,E-mail:fengpanfp8808@163.com)
	作者简介: 潘峰(1985-),男,河南省南阳市人,主治医师,医学硕士,主要从事神经内科相关疾病治疗方面的研究。
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