探讨疏肝化癥方对乳腺癌小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤血管生成的影响，并阐明其可能的作用机制。

将40只雌性BALB/c小鼠随机分为模型组和0.01、0.10、1.00及10.00 g·kg^－1疏肝化癥方组，每组8只。采用小鼠腋下胸骨前缘乳腺脂肪垫内接种4T1细胞法构建三阴性乳腺癌（TNBC）小鼠模型。模型构建成功后，疏肝化癥方组小鼠灌胃给予相应剂量的疏肝化癥方液，模型组小鼠给予等量蒸馏水，持续21 d。每天检测各组小鼠食量和体质量；并在模型构建成功后第3、7、14和21天时，采用游标卡尺测量瘤体长径和短径，计算各组小鼠肿瘤体积和抑瘤率。21 d后处死小鼠，取瘤体组织，采用免疫组织化学法和Western blotting 法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素样蛋白2（Ang-2）蛋白表达水平。

与模型组比较，不同剂量疏肝化癥方组小鼠每日食量随天数增加均降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。在第14和21天时，模型组小鼠体质量增长缓慢；但10.00 g·kg^－1疏肝化癥方组小鼠体质量明显增加，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，第21天时0.10、1.00和10.00 g·kg^－1疏肝化癥方组小鼠抑瘤率明显升高（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学检测，模型组小鼠肿瘤组织细胞质棕黄色较深；各剂量疏肝化癥方组随剂量的升高，肿瘤组织细胞着色逐渐减轻，各剂量疏肝化癥方组小鼠肿瘤组织细胞质棕黄色逐渐减少，而细胞核淡蓝色逐渐加大。阳性信号吸光度（A）值检测，与模型组比较，各剂量疏肝化癥方组VEGF和Ang-2蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），且以10.00 g·kg^－1疏肝化癥方组降低最明显。Western blotting法检测，与模型组比较，各剂量疏肝化癥方组小鼠肿瘤组织中VEGF和Ang-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），且呈剂量依赖性。

疏肝化癥方对乳腺癌荷瘤小鼠的瘤体生长有抑制作用，其作用机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF和Ang-2蛋白表达有关。