探讨木犀草素通过Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）信号通路对大鼠烟曲霉菌性角膜炎（AFK）的调控作用，阐明其抑制AFK炎症反应的机制。

100只SD大鼠随机选取15只作为假手术组［未注入烟曲霉菌（AF）孢子混悬液］，其余85只大鼠采用AF孢子混悬液注入法建立AFK模型。建模成功的72只大鼠随机分为模型组14只、低剂量木犀草素组14只、中剂量木犀草素组14只、高剂量木犀草素组15只和脂多糖（LPS）+木犀草素组15只。低、中和高剂量木犀草素组大鼠给予浓度为5、10和20 g·L^－1木犀草素溶液局部滴眼50 μL，假手术组和模型组大鼠给予等量1% DMSO溶液局部滴眼，LPS+木犀草素组大鼠给予20 g·L^－1木犀草素溶液50 μL和LPS溶液1.0 μg局部滴眼，连续7 d。观察各组大鼠角膜大体变化并评估各组大鼠角膜炎症指数；制备各组大鼠角膜组织标本，采用HE染色法观察角膜组织病理形态表现；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠角膜组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素12（IL-12）水平，采用Western blotting法检测各组大鼠角膜组织中 TLR4、MyD88和核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平。

假手术组大鼠角膜组织上皮完整，无炎性细胞浸润；模型组和LPS+木犀草素组大鼠角膜呈现白色致密溃疡灶，水肿且表面无光泽，虹膜不可见，LPS+木犀草素组溃疡灶面积更大；低、中和高剂量木犀草素组大鼠角膜溃疡灶面积逐渐变小，病变减轻。HE染色，模型组和LPS+木犀草素组大鼠角膜均可见胶原纤维肿胀、排列紊乱，大量炎性细胞浸润；低、中和高剂量木犀草素组上述变化均减轻，其中高剂量木犀草素组减轻最为明显。与模型组比较，低、中和高剂量木犀草素组大鼠角膜炎症指数和角膜组织中IL-1β、TNF-α、IL-12水平及TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；LPS+木犀草素组上述指标均高于模型组和低、中及高剂量木犀草素组（P<0.05）。

木犀草素对AFK大鼠具有治疗作用，可有效抑制角膜炎症反应，其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88信号通路相关蛋白表达及其下游炎症因子有关。