探讨膜相关环状蛋白1（MARCH1）对胃癌细胞迁移和侵袭的影响，并阐明其可能的分子机制。

收集胃癌手术切除的20例胃癌组织和癌旁组织，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法和Western blotting法检测不同组织中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平。选择人胃黏膜正常上皮细胞GES-1和人胃癌细胞BGC-823、BGC-803、AGS及SGC-7901，RT-qPCR法检测不同细胞中MARCH1 mRNA表达水平。取对数生长期的SGC-7901细胞系分为siNC（转染siNC）、siMARCH1-1组（转染siMARCH1-1）和siMARCH1-2组（转染siMARCH1-2），RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力，Western blotting法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和蛋白激酶B（AKT）蛋白表达水平。

与癌旁组织比较，胃癌组织中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），与胃黏膜正常上皮细胞GES-1比较，人胃癌细胞BGC-823、BGC-803、AGS和SGC-7901中MARCH1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与siNC比较，siMARCH1-1组和siMARCH1-2组细胞中MARCH1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）；与siNC比较，siMARCH1-1组和siMARCH1-2组细胞增殖活性差异无统计学意义（P>0.05），细胞划痕愈合率和侵袭数均明显降低（P<0.01），细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平明显降低（P<0.01），AKT蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。

MARCH1能够促进胃癌细胞的迁移和侵袭，其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。