探讨醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护作用，阐明其可能作用机制。

75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平组，12 mg·kg^－1）、低剂量醉茄素A组（25 mg·kg^－1）和高剂量醉茄素A组（100 mg·kg^－1），每组15只。采用改良Longa线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型，建模成功后灌胃给药，每天1次，连续14 d。采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能，检测大鼠脑组织含水量，TTC染色法检测大鼠脑梗死体积，生化法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平，TUNEL染色法检测大鼠脑细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blotting法检测大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶1（HO-1）mRNA和蛋白表达水平。

与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率和脑组织中MDA水平均明显升高（P<0.05），脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，尼莫地平组和高剂量醉茄素A组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率和脑组织中MDA水平明显降低（P<0.05），脑组织中SOD、GSH-Px和CAT活性及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），而低剂量醉茄素A组大鼠上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。

醉茄素A能提高缺血性脑卒中大鼠机体抗氧化水平，减轻脑组织氧化损伤，抑制脑组织神经细胞凋亡，改善大鼠神经行为功能，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。