研究黄芪甲苷（ASⅣ）对微小RNA-1（miRNA-1）过表达诱导大鼠心力衰竭（HF）的保护作用，探讨其可能的作用机制。

将32只SD大鼠随机分为正常对照组、miRNA-1 mimics阴性病毒对照（miRNA-1 mimics NC）组、miRNA-1 mimics组和ASⅣ+miRNA-1组，每组8只。通过左心室壁注射miRNA-1慢病毒建立大鼠HF模型。超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（EF）和左心室短轴缩短率（FS），实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠心肌组织中miRNA-1表达水平。将H9C2心肌细胞分为正常对照组、miRNA-1 mimics阴性病毒对照（miRNA-1 mimics NC）组、miRNA-1 mimics组和ASⅣ+ miRNA-1 mimics组。采用miRNA-1慢病毒感染H9C2心肌细胞，RT-qPCR法检测H9C2心肌细胞中miRNA-1表达水平，MTT法测定各组大鼠H9C2心肌细胞存活率并筛选ASⅣ的最适浓度，钙测试盒检测各组大鼠心肌H9C2细胞中钙离子（Ca²⁺）水平，RT-qPCR法检测各组大鼠心肌H9C2细胞中钙离子／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和兰尼碱受体2（RyR2）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组大鼠心肌H9C2细胞中CaMKⅡ 和RyR2蛋白表达水平。

与正常对照组和miRNA-1 mimics NC组比较，miRNA-1 mimics组大鼠心肌组织中miRNA-1表达水平明显升高（P<0.01），EF和FS明显降低（P<0.01）；与miRNA-1 mimics组比较，ASⅣ+ miRNA-1 mimics组大鼠心肌组织中miRNA-1表达水平明显降低（P<0.01），EF和FS明显升高（P<0.01）。与正常对照组和miRNA-1 mimics NC组比较，miRNA-1 mimics组大鼠H9C2心肌细胞中miRNA-1表达水平和Ca²⁺水平明显升高（P<0.01），CaMKⅡ mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01），RyR2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与miRNA-1 mimics组比较，ASⅣ+ miRNA-1 mimics组大鼠H9C2心肌细胞中miRNA-1表达水平、Ca²⁺水平和CaMKⅡ mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），RyR2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）。

ASⅣ可能是通过下调miRNA-1的表达，参与心肌细胞中Ca²⁺水平的调控，进而改善HF，起到心脏保护作用。