探讨miR-490-3p过表达对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的改善作用，并初步分析其作用机制。

32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组（mimic-NC组）和miR-490-3p模拟物组（miR-490-3p mimic组），每组8只。采用高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型，对照组大鼠不进行任何处理，mimic-NC组和miR-490-3p mimic组大鼠分别尾静脉注射含无意义序列和miR-490-3p mimic质粒的腺病毒。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠肝组织中miR-490-3p表达水平，HE染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现，ELISA法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，RT-qPCR法检测各组大鼠肝组织中Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组大鼠肝组织中TLR4和NF-κB蛋白表达水平。

与对照组比较，模型组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA水平和肝组织中TLR4 mRNA及蛋白、NF-κB mRNA表达水平均升高（P<0.05），血清SOD和GSH-Px水平及肝组织中miR-490-3p表达水平均降低（P<0.05）；与模型组比较，miR-490-3p mimic组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平和肝组织中TLR4 mRNA及蛋白、NF-κB mRNA表达水平均降低（P<0.05），血清SOD和GSH-Px水平和肝组织中miR-490-3p表达水平升高（P<0.05）。HE染色，对照组大鼠肝细胞排列均匀；模型组和mimic-NC组大鼠肝细胞中堆积大量脂肪，门管区伴有明显炎性细胞浸润，部分肝细胞呈坏死，并出现纤维化病变；miR-490-3p mimic组大鼠肝组织病变程度较模型组减轻。油红O染色，对照组大鼠肝组织中未见明显红染脂肪滴；模型组和mimic-NC组大鼠肝组织中可见明显红染的脂肪滴，数量多且体积大；miR-490-3p mimic组大鼠肝组织中脂肪滴体积和数量均明显减少。

miR-490-3p过表达可减轻大鼠NAFLD损伤，其机制可能与阻滞TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应和改善氧化应激有关。