探讨舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及长链非编码RNA（LncRNA）-肺癌转移相关转录本1（MALAT1）靶向细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路的影响，阐明舒芬太尼对MIRI大鼠的可能作用机制。

30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和舒芬太尼组，每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法制备MIRI模型，假手术组只开胸不结扎，舒芬太尼组大鼠于再灌注前10 min时尾静脉注射舒芬太尼1 μg?kg^－1，假手术组和模型组大鼠分别尾静脉注射等量生理盐水。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法及荧光探针原位杂交（FISH）法检测各组大鼠心肌组织中LncRNA-MALAT1表达水平，原位末端标记（TUNEL）染色法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、活化半胱氨酸蛋白酶-3（cleaved-caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、ERK1/2和磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达水平。构建心肌细胞缺氧复氧模型模拟体内MIRI，分为对照组、模型组、舒芬太尼组、pcDNA-MALAT1组（MALAT1组）和舒芬太尼+pcDNA-MALAT1组（舒芬太尼+MALAT1组）。H9C2细胞缺氧培养10 h后复氧构建缺氧复氧损伤模型；采用Western blotting法检测各组H9C2细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平。

动物实验，与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织中LncRNA-MALAT1表达水平、心肌细胞凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值均明显升高（P<0.05），p-ERK1/2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，舒芬太尼组大鼠心肌组织中LncRNA-MALAT1表达水平、心肌细胞凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值均明显降低（P<0.05），p-ERK1/2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。细胞实验，与对照组比较，模型组H9C2细胞中cleaved-caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05），p-ERK1/2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，舒芬太尼组H9C2细胞中cleaved-caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显降低（P<0.05），p-ERK1/2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与MALAT1组比较，舒芬太尼+MALAT1组H9C2细胞中cleaved-caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显降低（P<0.05），p-ERK1/2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。

舒芬太尼能减轻MIRI大鼠心肌细胞凋亡，其作用机制可能与抑制LncRNA-MALAT1表达从而激活ERK1/2信号通路有关。