探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAM）极化状态对前列腺癌（PCa）干细胞自我更新能力与血管生成拟态的影响，阐明TAM在PCa进展中的作用。

从人PCa细胞系DU145中分选出PCa干细胞，将人单核白血病细胞株THP-1诱导为M2型TAM，作为诱导组，并以未诱导的THP-1细胞作为对照组，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和重组人精氨酸酶1（Arg-1）mRNA表达水平。实验分为PCa-肿瘤干细胞（CSC）组（常规培养基培养PCa干细胞）、THP-1+PCa-CSC组（未诱导的THP-1细胞的培养液上清培养PCa干细胞）和TAM+PCa-CSC组（诱导处理的THP-1细胞的TAM条件培养基培养PCa干细胞），模拟微环境建立TAM与PCa干细胞共培养体系，培养48 h后，通过细胞成球实验检测各组PCa干细胞成球情况，细胞克隆形成实验检测各组PCa干细胞集落数目，细胞划痕实验检测各组PCa干细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测各组PCa干细胞侵袭数目，血管生成拟态形成实验检测各组PCa干细胞管状结构数目。

人PCa细胞系DU145经分选后获得CD44+CD133+标记的干细胞。与对照组比较，诱导组THP-1细胞形态呈不规则多边形，iNOS mRNA表达水平降低（t=21.021， P<0.05），Arg-1 mRNA表达水平升高（t=26.153，P<0.05），CD86蛋白表达水平降低（t=34.556， P<0.05），CD206蛋白表达水平升高（t=31.095，P<0.05）；与PCa-CSC组比较，THP-1+PCa-CSC组和TAM+PCa-CSC组细胞球体积变大，细胞集落数目增加（P<0.05），划痕愈合率升高（P<0.05），细胞侵袭数目增加（P<0.05），细胞管状结构数目增加（P<0.05）；与THP-1+PCa-CSC组比较，TAM+PCa-CSC组细胞球体积进一步变大，细胞集落数目和细胞侵袭数目均增加（P<0.05），划痕愈合率升高（P<0.05），细胞管状结构数目增加（P<0.05）。

通过调控TAM极化状态可诱导PCa干细胞转移，进一步促进其自我更新与血管生成拟态形成。