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),王伟群1,2()2.黑龙江省微生物-免疫调节网络与相关疾病重点实验室，黑龙江 佳木斯 154007
3.佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，黑龙江 佳木斯 154007
4.佳木斯大学附属第一医院检验科，黑龙江 佳木斯 154007
5.佳木斯大学附属第一医院普外科，黑龙江 佳木斯 154007
目的 探讨外源性CXC趋化因子配体10（CXCL10）对肝细胞癌（HCC）SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响，并阐明其作用机制。 方法 按照CXCL10作用浓度，将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg· L－1 CXCL10组、10 mg·L－1 CXCL10组和30 mg·L－1 CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059（80 μmol· L－1）后，将SMMC-7721细胞分为0 mg·L－1 CXCL10+PD98059组、10 mg·L－1 CXCL10+PD98059组和30 mg·L－1 CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率，EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率，Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率，Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK（p-ERK）和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）蛋白表达水平。 结果 CCK-8法检测，培养24 h后，与0 mg·L－1 CXCL10组比较，10 mg·L－1 CXCL10和30 mg·L－1 CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。EdU法检测，与0 mg·L－1 CXCL10组比较，10 mg·L－1 CXCL10和30 mg·L－1 CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高（P<0.01）；Transwell小室实验检测，培养48 h后，与0 mg·L－1 CXCL10组比较，10 mg·L－1 CXCL10和30 mg·L－1 CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高（P<0.01）。Western blotting法检测，细胞培养24 h后，采用CXCL10溶液处理24 h，与0 mg·L－1 CXCL10组比较，10 mg· L－1 CXCL10组和30 mg·L－1 CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高（P<0.01）。CCK-8法检测，加入ERK抑制剂PD98059后，与0 mg·L－1 CXCL10组比较，10 mg·L－1 CXCL10＋PD98059组和30 mg·L－1 CXCL10＋PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低（P<0.05）；与10 mg·L－1 CXCL10组比较，10 mg·L－1 CXCL10＋PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低（P<0.05）；与30 mg·L－1 CXCL10组比较，30 mg·L－1 CXCL10＋PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低（P<0.05）。 结论 CXCL10能够促进HCC SMMC-7721细胞增殖和迁移，其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。