目的 探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白样激酶1（CDKL1）基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和转移的影响，并阐明其可能的作用机制。 方法 选择乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象，采用小干扰RNA技术（siRNA）沉默CDKL1基因表达。采用1 μmol·L^－1 磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）抑制剂BpV或10 μmol·L^－1 蛋白激酶B（Akt）激动剂SC79进行干预。取对数生长期MCF-7细胞，分为空白对照组（MCF-7细胞不作任何处理）、转染对照（siRNA-NC）组（MCF-7细胞转染siRNA-NC质粒）、siRNA-CDKL1组（MCF-7细胞转染siRNA-CDKL1质粒）、siRNA-CDKL1+PTEN抑制剂BpV（siRNA-CDKL1+BpV）组（转染siRNA-CDKL1的MCF-7细胞，再采用1 μmol·L^－1 PTEN抑制剂BpV处理2 h）和siRNA-CDKL1+Akt激动剂SC79（siRNA-CDKL1+SC79）组（转染siRNA CDKL1的MCF-7细胞，再采用10 μmol·L^－1 Akt激动剂SC79处理2 h）。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blotting法检测各组乳腺癌MCF-7细胞中CDKL1 mRNA和蛋白表达水平，CCK-8法检测各组乳腺癌MCF-7细胞增殖活性，EdU法检测各组乳腺癌MCF-7细胞中EdU阳性细胞率，细胞划痕愈合实验检测各组乳腺癌MCF-7细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测各组乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭细胞数，Western blotting法检测各组乳腺癌MCF-7细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、PTEN、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达水平。 结果 与siRNA-NC组比较，siRNA-CDKL1组乳腺癌MCF-7细胞中CDKL1 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.01），细胞增殖活性降低（P<0.01），EdU阳性细胞率降低（P<0.01），乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭细胞数降低（P<0.01），细胞中MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平降低（P<0.01），PTEN蛋白表达水平升高（P<0.01）。与siRNA-CDKL1组比较，siRNA-CDKL1+BpV组和siRNA-CDKL1+SC79组乳腺癌MCF-7细胞增殖活性升高（P<0.01），EdU阳性细胞率升高（P<0.01），迁移和侵袭细胞数增加（P<0.01），细胞中MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平升高（P<0.01），PTEN蛋白表达水平降低（P<0.01）。 结论 CDKL1基因的沉默可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和转移能力，其作用机制可能与调控PTEN/Akt/mTOR信号通路有关。