目的 寻找胃癌（GC）患者的预后标志物，实现GC的早诊早治，为提高GC患者的生存率提供依据。 方法 从癌症基因图谱（TCGA）数据库和GSE84437数据集下载407和433例GC患者的临床数据和转录组数据并合并，根据细胞焦亡相关基因的表达水平和ConsensusClusterPlus数据包对GC组织样本进行聚类分型，分为A分型（342例）和B分型（465例），将GC患者按照载脂蛋白D（APOD）水平分为低表达组和高表达组。采用survminer数据包比较不同分型患者预后的差异，采用ssGSEA算法比较不同分型患者免疫浸润的差异，采用Lasso回归和Cox回归构建GC患者预后风险模型，对模型基因进行临床性状过滤，采用公共数据库分析APOD在癌旁正常组织和GC组织中表达水平的差异，采用基因富集分析（GSEA）分析APOD的京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集情况，采用CIBERSORT 算法评估免疫细胞含量并分析其与APOD表达的相关性，采用在线网站分析APOD的药物敏感性。 结果 2种细胞焦亡分型患者预后比较差异有统计学意义（P＝0.002）；A分型患者中22种免疫细胞含量均高于B分型（P<0.01）；不同年龄（P<0.01）、N分期（P=0.04）患者2种细胞焦亡分型百分率差异有统计学意义。公共数据库分析，在GC患者肿瘤组织中APOD表达水平低于癌旁正常组织；生存分析，高表达组GC患者预后较低表达组差；临床相关性分析，不同T分期患者APOD表达水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；GSEA分析，高表达组在细胞黏附通路、白细胞内皮迁移通路和缝隙连接通路富集；免疫浸润分析，高表达组中滤泡辅助T淋巴细胞、CD4+记忆激活T淋巴细胞、静息自然杀伤（NK）细胞和中性粒细胞含量少于低表达组；APOD与CXC趋化因子配体12（CXCL12）（r=0.500，P<0.01）、转化生长因子B1（TGFB1）（r=0.313，P<0.01）、CC趋化因子配体 19（CCL19）（r=0.518，P<0.01）和CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）（r=0.444，P<0.01）呈正相关关系；药物敏感性分析，APOD与AZD-7762、KW-2449和TG-101348呈正相关关系（0<r<0.3，P<0.05）。 结论 依据焦亡分型可以较好地评估GC患者的预后；APOD可以成为GC新的预后标志物和治疗靶点。