于春艳1,刘希2,于春荣3,张钰4,苏静4,刘玉和1,李洪岩4
YU Chun-yan1,LIU Xi2,YU Chun-rong3,ZHANG Yu4,SU Jing4,LIU Yu-he1,LI Hong-yan4
摘要:
的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌
HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30 μmol•L-1)、U0126组(10 μmol•L-1)和VK3(30 μmol•L-1)+ U0126(10 μmol•L-1)组。MTT法检测
各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho- ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3
及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组
HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。VK3组作用2、4和8 h HeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-
Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加
(P<0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞
发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。
中图分类号: