吉林大学学报(医学版) ›› 2018, Vol. 44 ›› Issue (02): 315-320.doi: 10.13481/j.1671-587x.20180220
沉默HOXA13基因对肝癌HepG2和QGY-7703细胞恶性表型的影响
张艳霞1, 李跃辉2, 张丽红1, 张年萍1, 闫燕艳1, 杨小会3, 冯湘玲3
- 1. 山西大同大学医学院, 山西 大同 037009;
2. 中南大学基础医学院肿瘤研究所, 湖南 长沙 410078;
3. 中南大学湘雅公共卫生学院, 湖南 长沙 410078
Effects of silencing HOXA13 gene on malignant phenotypes of hepatocellular carcinoma HepG2 and QGY-7703 cells
ZHANG Yanxia1, LI Yuehui2, ZHANG Lihong1, ZHANG Nianping1, YAN Yanyan1, YANG Xiaohui3, FENG Xiangling3
- 1. School of Medical Sciences, Shanxi Datong University, Datong 037009, China;
2. Cancer Research Institute, School of Basic Medical Sciences, Central South University, Changsha 410078, China;
3. School of Xiangya Public Health, Central South University, Changsha 410078, China
摘要： 目的：探讨沉默HOXA13基因对肝癌细胞株HepG2与QGY-7703恶性表型的影响，为肝癌的诊断及治疗提供新的分子靶点。方法：构建HOXA13基因的干扰重组质粒plent-U6-GFP/si-HOXA13，将其稳定转染至HepG2与QGY-7703细胞；采用RT-PCR和Western blotting法鉴定干扰效果；以HOXA13基因沉默细胞为实验组，以转染空质粒的细胞为对照组，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、细胞倍增时间测定、平板克隆形成实验和流式细胞术等分析HOXA13基因沉默后HepG2与QGY-7703细胞生长速度、细胞倍增时间、克隆形成能力和细胞周期等的改变。结果：MTT实验，与对照组比较，实验组细胞的生长速度明显下降；其细胞周期也发生改变，G1期细胞增多、S期细胞减少。对照组HepG2和QGY-7703细胞平均倍增时间分别为（4.59±0.27）和（4.93±0.17） h，实验组HepG2和QGY-7703细胞平均倍增时间分别为（6.02±0.86）和（6.43±0.66） h，2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。对照组HepG2和QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数分别为（264.00±12.62）和（269.00±4.55）个，实验组HepG2和QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数目分别为（165.00±10.61）和（215.00±4.43）个，2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：HOXA13基因可以使肝癌细胞HepG2与QGY-7703的增殖加快、克隆形成能力增强、G1期细胞减少、S期细胞增多，可以成为肝癌诊断和治疗新的分子靶点。
中图分类号:
- R730.2
