PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达

doi:吉林省科技厅基金资助课题（200505200）

PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达

张瑜¹，徐卉²，张颖¹，韩威¹，胡轶虹¹，胡林森¹

1.吉林大学第一医院神经内科，吉林长春 130021；2.吉林大学第一医院超声科，吉林长春 130021

收稿日期:2006-06-08 修回日期:1900-01-01 出版日期:2007-03-28 发布日期:2007-03-28
通讯作者: 胡林森

Expression of ERp29 in model of Parkinson’s disease of PC12 cells induced by proteasome inhibitor

Zhang Yu¹，XU Hui²，ZHANG Ying¹，HAN Wei¹，HU Yi-hong¹，HU Lin-sen¹

1. Department of Neurology, First Hospital, Jilin University,Changchun 130021, China；2. Department of Ultrasound, First Hospital, Jilin University, Changchun 130021, China

Received:2006-06-08 Revised:1900-01-01 Online:2007-03-28 Published:2007-03-28
Contact: HU Lin-sen

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能障碍诱发帕金森病（PD）细胞模型的作用机制，为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法：建立PSI诱导的PC12细胞模型，实验组、对照组分别加入PSI和DMSO（终浓度为10 μmol•L^-1）孵育 36 h后提取蛋白，应用荧光差异凝胶电泳（DIGE）系统获得差异蛋白点，运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪（MALDI-TOF Pro MS）鉴定出差异蛋白。结果：实验组与对照组比较，在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡（细胞核呈固缩状或碎裂状），凋亡百分率为25.53%。实验组内质网蛋白ERp29与对照组比较表达量显著降低，差异有显著性（P<0.01）。结论：内质网应激（ERS）在UPS功能障碍引起PD的病理变化过程中起重要作用。

关键词: 内质网应激, 帕金森病, 泛素-蛋白酶体系统

Abstract: To investigate the pathogenetic mechanism of ubiquitin-proteasome dysfunction in a model of Parkinson’[KG-3]s disease (PD), which can provide the theoretical basis for PD. Methods After establishment of PD model induced by PSI in PC12 cells, proteins of untreated (DMSO) and PSI-treated PC12 cells were extracted 36 h after incubation, and then the maps of the extracted proteins were established by DIGE system. The altered protein spots were identified with MALDI-TOF Pro MS and database searching. Results Thirty-six treatment of PC12 cells with PSI induced the appearance of cytoplasmic Lewy body-like eosinophilic inclusions and apoptosis. The percentage of apoptotic cells was 25.53%. ERp29 were identified by MALDI-TOF Pro MS. The expression of ERp29 decreased in treatment group, compared with normal group（P<0.01）. Conclusion Endoplasmic reticulum stress (ERS) may play an important role in the pathogenesis of ubiquitin-proteasome system dysfunction induced PD.

Key words: endoplasmin reticulum stress, Parkinson’s disease, ubiquitin-proteasome system

中图分类号:

R742.5

张瑜，徐卉，张颖，韩威，胡轶虹，胡林森. PSI诱导PC12细胞帕金森病模型中ERp29蛋白表达[J]. J4, 2007, 33(2): 249-252.

Zhang Yu，XU Hui，ZHANG Ying，HAN Wei，HU Yi-hong，HU Lin-sen. Expression of ERp29 in model of Parkinson’s disease of PC12 cells induced by proteasome inhibitor[J]. J4, 2007, 33(2): 249-252.

[1]	潘鸿, 王宇峰, 黄海鹏, 张丽颖, 钟祯, 马诗棋, 董理, 王洪峰. “调脏通络”电针对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经细胞中GRP78表达的影响及其神经保护作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(06): 1124-1130.
[2]	龚庆, 宋秋莹, 邱莉晶, 黄晓巍, 赵文海. 聚丙交酯-乙交酯微球搭载鹿茸多肽联合骨髓间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的修复作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(06): 1174-1178.
[3]	于雷, 唐庚, 方芳, 李鑫, 龚守良, 王志成, 王剑锋. 低剂量辐射诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和XBP1 mRNA及其蛋白的表达[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 919-923.
[4]	王春雷, 常永丽, 韩玲娜. 重复经颅直流电刺激对帕金森病模型大鼠抑郁行为的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(04): 693-697.
[5]	韩玲娜, 王春雷, 张莉. 外侧缰核中5-HT_2C受体在帕金森病模型大鼠焦虑行为中的调节作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2016, 42(03): 473-480.
[6]	肖斌, 刘荣荣, 刘炳彤, 张学武. TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2015, 41(06): 1118-1123.
[7]	于洋, 徐冶, 刘师兵, 衣丹, 李松岩, 王晓军. 过氧化氢通过内质网应激信号通路对Hela细胞自噬和凋亡的诱导作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2015, 41(03): 437-441.
[8]	李颖, 丛晓强, 赵良臣, 谢林, 刘娅. 联麦氧钒对糖尿病大鼠内质网应激介导心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2015, 41(03): 522-526.
[9]	任博，孙法威，张作凤，张宇新. 丹参酮ⅡA对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2014, 40(05): 947-952.
[10]	吕超男，刘斌，马原源，苗玉超，刘颖，张晋霞，毛文静，孙静，成晓华. 咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体胶质细胞增生及活化的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2014, 40(05): 953-957.
[11]	王茜，张辉，刘名，李琪佳，耿丽鑫，孙明宏，田清友，张宇新. 人参皂苷Rg1对帕金森病模型小鼠黑质区FADD和FLIP表达的影响及其意义[J]. 吉林大学学报(医学版), 2014, 40(05): 962-966.
[12]	邹泳国，周春燕，朴美花，刘楠，岳云，冯春生. 异氟醚对β淀粉样蛋白诱导的大鼠PC12细胞凋亡和内质网应激的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2014, 40(02): 224-228.
[13]	甄永占，纪春梅，赵毓芳，闫丰，刘学军，王梅梅，徐爱军. 硼替佐米通过内质网应激途径增强力达霉素对人多发性骨髓瘤细胞SKO-007凋亡诱导作用 [J]. 吉林大学学报(医学版), 2013, 39(6): 1206-1210.
[14]	范东艳\|王苹\|陈玉丙. 红景天苷与骨髓间充质干细胞联合应用对帕金森病大鼠的治疗作用[J]. J4, 2012, 38(6): 1073-1076.
[15]	王鹏\|许洁\|李昕\|于顺\|何欣. α-突触核蛋白功能片段对原代培养大鼠神经元突起的促生长作用[J]. J4, 2012, 38(6): 1101-1105.