山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

doi:吉林省科技术厅基金资助课题（20010411）

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

纪影实¹，曲极冰¹，李红¹，赵中华²，杨世杰¹

（1.吉林大学基础医学院药理学教研室，吉林长春 130021；2.内蒙古民族大学医学院药理学教研室, 内蒙古通辽 028000）

收稿日期:2007-09-18 修回日期:1900-01-01 出版日期:2008-07-28 发布日期:2008-07-28
通讯作者: 杨世杰

Protective effect of FMCL on apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion in rats

JI Ying-shi¹,QU Ji-bing¹,LI Hong¹,ZHAO Zhong-hua²,YANG Shi-jie¹

(1.Department of Pharmacology,School of Basic Medical Sciences,Jilin University,Changchun 130021,China;　2. Department of Pharmacology,School of Basic Medical Sciences,Mongolia National University,Tongliao 028000,China)

Received:2007-09-18 Revised:1900-01-01 Online:2008-07-28 Published:2008-07-28
Contact: YANG Shi-jie

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（舒血宁1.8 mg•kg^-1）及山楂叶总黄酮高、中、低（100 、30和10 mg•kg^-1）剂量组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；流式细胞仪检测神经细胞凋亡率；原位末端标记（TUNEL）法测定神经细胞凋亡；免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果：与模型组比较，山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少（P<0.01），凋亡率明显下降（P<0.01）；与模型组比较，山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低（P<0.05或P<0.01），Fas蛋白表达无明显变化。结论：山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体Cyt C通路的凋亡有关。

关键词: 脑缺血再灌注, 细胞凋亡

Abstract: To investigate the protective effects of flavone mixture of crataegus leaves（FMCL）on cerebral ischemia-reperfusion(CIR) injury in rats and its mechanism. Methods The rats were divided into control group,model group,Shu Xue Ning group,100 mg•kg^-1 FMCL group,30 mg•kg^-1 FMCL group and 10 mg•kg^-1 FMCL group. The CIR model was built through thread block.The apoptotic rate was analyzed by flow cytometry and TUNEL method.The protein expressions of cytochrome C (CytC) and Fas were detected by immunohistochemistry. Results Compared with model group,the number of TUNEL positive cells and apoptotic rate were significantly decreased in 100 mg•kg^-1 FMCL group（P<0.01） and the protein expressions of CytC were also significantly reduced（P<0.05 or P<0.01）in 100 and 30 mg•kg^-1 FMCL groups,but the expression of Fas protein did not change significantly（P<0.05） Conclusion FMCL has a protective effect on CIR injury.Its mechanism may be related to down-regulate the protein expression of CytC and then inhibit the mitochondrial pathway apoptosis.

Key words: cerebral ischemia-reperfusion, apoptosis

中图分类号:

R743.31

纪影实，曲极冰，李红，赵中华，杨世杰. 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用[J]. J4, 2008, 34(4): 590-593.

JI Ying-shi,QU Ji-bing,LI Hong,ZHAO Zhong-hua,YANG Shi-jie. Protective effect of FMCL on apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion in rats[J]. J4, 2008, 34(4): 590-593.

[1]	朱德强, 陈学军. 白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(06): 1223-1229.
[2]	阎慧, 马淑飞, 段明华, 闫玉礼, 潘新, 李海清, 周长龙, 赵天倚. 京尼平对胃癌SGC 7901细胞体外增殖、侵袭能力和凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 924-928.
[3]	邢树刚, 张丽红, 金明华, 李百慧, 武则馨, 房波, 李伟. 杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖和凋亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 955-961.
[4]	薛亚娟, 符兆英. 人乳头瘤病毒致癌特性及其E6和E7蛋白致癌机制的研究进展[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 1096-1099.
[5]	于洋, 徐路, 刘师兵, 李松岩, 徐冶. 杨梅素通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 903-907.
[6]	王淼, 母润红, 李明成, 李洪杰. RNAi沉默survivin和HIF-1α基因对胃癌BGC-823细胞体外增殖和凋亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(04): 753-758.
[7]	杨万霞, 苏强, 邢爱华, 张晓延. 饥饿对Beclin-1依赖的Ana-1细胞自噬和凋亡的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(04): 704-708.
[8]	朱效慧, 孟琴, 冯世燕. TP53在不明原因复发性流产患者绒毛组织中的表达及其对人滋养层细胞生长的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(04): 796-800.
[9]	安乐, 杨建征, 胡春梅, 于琼, 肖晗, 郝书弘, 唐艳. 多囊蛋白1基因对人宫颈癌HeLa细胞的抗凋亡作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(04): 776-779.
[10]	吕鹏, 宁明杰, 邵玉, 张璐妮, 唐英, 王南博, 陈飞儿, 齐玲. 野黄芩苷对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(03): 466-470.
[11]	杨文延, 刘强, 孙志娟, 杜利清, 徐畅, 王彦, 柳杨, 王芹. 褪黑素对人非小细胞肺癌H1299细胞辐射敏感性的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(03): 532-536.
[12]	任艳芳, 姜永杰, 张秀玲, 姜姗, 王玉红. SHH信号通路对子痫前期患者滋养细胞凋亡和侵袭的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(03): 510-515.
[13]	丁振东, 张玉影, 张宇, 钟越, 温娜, 于洪泉, 齐玲. 五味子多糖对脑肿瘤干细胞的凋亡诱导及生长抑制作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(02): 305-309.
[14]	杨易, 包康达, 周彦兵, 袁超, 李勇, 刘晓明, 徐金瑞. Wnt5a对人肺腺癌A549细胞凋亡的调控作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(02): 229-234.
[15]	钟莉莉, 赵银龙, 李炳锦, 邹晓晗, 程子倩, 崔然吉. MicroRNA-210对卵巢癌细胞生长及放射敏感性的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(02): 265-269.