J4 ›› 2009, Vol. 35 ›› Issue (5): 884-887.
孟子辉, 姜涛, 李航, 季德刚, 杨永生, 张学文
MENG Zi-Hui, JIANG Tao, LI Hang, JI De-Gang, YANG Yong-Sheng, ZHANG Xue-Wen
摘要:
目的:阐明苯乙酸(PA)对肝癌细胞系SSMC-7721细胞增殖的抑制作用及部分作用机制,探讨PA用于肝癌治疗的可行性。方法:以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1浓度的PA作用于对数生长期的肝癌细胞系SSMC-7721细胞,检测上述各浓度时PA在24、48和72 h对SSMC-7721细胞的抑制率。应用噻唑蓝(MTT)比色法,以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1的PA作用于SSMC-7721细胞,分别于24、48、72 h 对细胞增殖抑制率进行检测;流式细胞术检测2.00 mmol·L-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞周期各时相的变化;使用透射电镜观察经2.00 mmol·L-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞超微结构的改变;用Caspase-3活性检测试剂盒检测经过和不经过PA作用的SSMC-7721细胞中Caspase-3活性的差异。结果:0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1的PA均可以抑制SSMC-7721细胞生长,随着浓度递增24 h 细胞增殖抑制率为7.2%~73.1%,48 h 为9.1%~87.5%,72 h 为15.8%~91.9%,随PA浓度增加和作用时间延长,抑制率逐渐增加,2.00 mmol·L-1 PA 为最佳实验浓度;PA可使SSMC-7721细胞的G0/G1期和G2/M期细胞比例增加;PA可通过Caspase-3途径诱发SSMC-7721细胞凋亡,电镜下可观察到凋亡的特征性变化。结论:PA可有效抑制肝癌SSMC-7721 细胞的增殖,诱发细胞凋亡,Caspase-3活化是参与机制之一。
中图分类号: