目的: 观察缰核损毁及催眠药唑吡坦对视前区-下丘脑前部（PO/AH）腺苷和5-羟色胺（5-HT）相关基因mRNA表达的影响，探讨缰核在PO/AH促睡眠调节中的作用。方法: 以30只雄性Wistar大鼠为实验动物，直流电损毁缰核或灌胃给予催眠药唑吡坦建立缰核损毁大鼠(n=15)和唑吡坦处理大鼠(n=15)两种动物模型，随后随机将大鼠分为缰核假手术组(n=7)、缰核损毁组(n=8)、生理盐水对照组(n=7)和唑吡坦处理组(n=8)。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测各组大鼠PO/AH内腺苷和5-HT相关基因mRNA的表达水平。结果: 与假手术组相比，缰核损毁组大鼠PO/AH内除腺苷激酶mRNA表达的水平轻微升高（P>0.05）外，腺苷A1受体及5-HT相关基因mRNA的表达水平均明显上调（P<0.05）。与生理盐水对照组相比，唑吡坦处理组大鼠PO/AH内的5-HT相关基因mRNA表达明显降低（P<0.05）；腺苷激酶的表达虽下调但无显著性差异（P>0.05），而腺苷A1受体的表达仅呈现轻微的上调（P>0.05）。结论: 缰核对PO/AH的促睡眠过程具有调节作用，并且是通过腺苷和5-HT途径在此过程中发挥其作用。

目的： 探讨脑肿瘤干细胞(BTSCs)上多药耐药基因1（MDR1）及其编码蛋白P-gp的表达，为抗癌治疗寻找靶向分子。方法： 取10例胶质母细胞瘤患者肿瘤组织标本，制成单细胞溶液，接种于含EGF、bFGF、B27的无血清培养基中培养。分离获取BTSCs，对其传代培养，期间用Dispase消化分离获取到肿瘤干单细胞。免疫荧光方法检测BTSCs特异性标志物CD133，并用免疫组织化学和荧光的方法检测MDR1的表达。Western-blotting检测MDR1编码蛋白P-gp的表达。结果： 所有的标本均培养出BTSCs，可在体外增殖和扩增分化，表达特异性的标志物CD133，通过免疫组织化学和免疫荧光结果提示，BTSCs上存在MDR1，MDR1在BTSCs的表达率为(45.3±5.4)%， Western blotting结果表明BTSCs上表达P-gp。结论： BTSCs表达MDR1，并且其上表达P-gp，这可能是使BTSCs更耐受化疗的原因之一。

目的：探讨Prohibitin 2 (PHB2)抑制肌细胞增强因子2(myocyte enhancer fact or, MEF2)转录因子活性的分子机制,为进一步研究PHB2在其他MEF2阳性表达细胞中的调控作用提供依据。方法：利用脂质体转染方法将表达PHB2和MEF2的真核表达载体与荧光素酶报告基因载体共转染入体外培养的Hela细胞中，转染36 h后，裂解细胞获取细胞裂解上清，Western blotting检测上清中重组蛋白的表达及利用发光检测仪检测上清中荧光素酶的生物发光活性。结果：转染PHB2细胞组与未转染PHB2细胞组中，MEF2调控的荧光素酶生物发光活性比分别为0.28±0.02和1.00±0.02，两组比较差异具有显著性（P<0.01），且降低程度与PHB2的表达量呈正比；在未转染PHB2细胞组, MEF2转录激活区调控的荧光素酶生物发光活性比为9.53±1.06，而在转染PHB2细胞组其为2.24±0.21，两组比较差异具有显著性（P<0.01）；组蛋白去乙酰化酶（ HDAC）抑制剂TSA处理组与未处理组，共转染PHB2细胞中MEF2调控的荧光素酶生物发光活性比分别为0.98±0.12和0.38±0.04，两组比较差异具有显著性（P<0.01），提示TSA解除了PHB2对MEF2的抑制作用。结论：PHB2抑制MEF2转录活性的分子机制是通过作用于MEF2的转录激活区由HDAC介导完成的，该抑制作用非依赖于成肌调节因子MyoD，且与MEF2的DNA结合功能无关。

目的:探讨低剂量辐射（LDR）对人骨髓间充质干细胞（MSCs）的增殖作用及相关信号传导机制。方法：将培养的人骨髓MSCs及K562细胞分别分成3组：对照组、照射组和SB203580组。３组照射剂量均为75 mGy，观察照射后24 h总P38MAPK、P53、P21表达水平及增殖指数（PI）的变化，同时观察K562及MSCs细胞75 mGy照射后即刻和4 、12 及24 h磷酸化P38MAPK（p-P38MAPK）表达。SB203580组根据培养液量将SB203580调节成5 μmol·L-1终浓度，于实验前1 h加入。结果：人骨髓MSCs细胞p-P38MAPK表达以75 mGy照射后12 h达高峰；照射后24 h P53和P21蛋白表达水平下降，PI增高，但总P38MAPK无变化， SB203580抑制P38MAPK激酶活性后，P53、P21表达上调，PI下降； K562细胞p-P38MAPK、P53、P21、总P38MAPK表达水平及PI在75mGy照射后24 h均无任何改变，加SB203580后PI略有下降，P21蛋白表达略有上升。结论：LDR可诱导人骨髓MSCs增殖兴奋性反应，这种反应是通过P38MAPK信号通路介导的，且与P21下降有关，这种P21下降存在P53依赖性的。

目的：通过检测小鼠脾细胞上清抗病毒活性，建立一种体外筛选小鼠敏感的新型抑制性寡聚脱氧核苷酸(ODN)的方法，为后续小鼠体内实验提供抑制性ODN的体外筛选方法。方法：将小鼠脾细胞分为对照组、CpG 2216刺激组，收集不同浓度(0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00、16.00及32.00 mg·L^-1)的CpG 2216刺激上清及CpG 2216作用小鼠脾细胞不同时间(3、6、12、24、48、72及96 h)的刺激上清，通过VSV病毒保护实验检测的A578评价各组上清的抗病毒活性，确定CpG 2216的最佳作用浓度、作用时间及刺激上清稀释度；再将小鼠脾细胞分为对照组、CpG 2216刺激组、CpG 2216+抑制性ODN(A151)组，同上确定A151的最佳作用浓度；将小鼠脾细胞分为对照组、CpG 2216刺激组、CpG 2216+抑制性ODN(MAT01~06)组，应用上述优化的实验条件如各ODN剂量、作用时间等处理细胞后，收集刺激上清，采用VSV病毒保护实验，观察各抑制性ODN的抑制作用，以初步判定此方法的可行性。结果：筛选方法确定为：浓度为5×10⁶·mL^-1的小鼠脾细胞铺于96孔圆底细胞培养板，加入CpG 2216至终浓度2 mg·L^-1和/或抑制性ODN至终浓度16 mg·L^-1，孵箱中培养24 h后收集上清，1∶4稀释上清后加入已贴壁的L929细胞板内，共孵育18 h后弃上清，加入VSV病毒液继续培养48 h。弃净上清后结晶紫染色、脱色并检测A578。此种筛选方法可以区别本室自行设计的抑制性ODN之间的抑制活性。结论：成功建立了抑制性ODN抑制小鼠脾细胞抗病毒活性的筛选方法，抑制性ODN的小鼠体外筛选方法的建立，为后续抑制性ODN在小鼠体内的生物学活性观察提供了体外筛选平台。

目的：观察Huntingtin 相关蛋白1（HIP1）在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法：对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组（VK3）、VK3与NAC联合作用组（VK3 + NAC）及NAC单独应用组(NAC)；MTT法检测各组细胞存活率；Western blotting法检测各组HIP1、NF-κB蛋白表达水平；RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果：与对照组相比，VK3组Hela细胞存活率降低（P<0.01），HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低（P<0.05），Cyclin D1 mRNA表达量明显下降（P<0.05）；与VK3组相比，VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加，能够明显拮抗HIP1蛋白，NF-κB蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加（P<0.05）。结论：VK3具有抑制细胞增殖作用，可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组，每组6只，结扎冠状动脉前降支30 min，松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量，观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较，模型组心肌细胞水肿明显，胞质着色较浅，胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻，维持细胞的正常形态。与假手术组比较，模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01），SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较，GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01），SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用，其可能与抗脂质过氧化反应有关。

目的： 探讨氯化三乙基锡（TETC）对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法：16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后，随机分为实验组和对照组，实验组按1 mg·kg^-1 ·d^-1给予腹腔注射TETC，连续给药4　d；对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14　d后测量胶质瘤重量，计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果：与对照组比较，TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻（P<0.01），增殖率下降（P<0.01）。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少，可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论：TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖，细胞凋亡可能参与其中。

目的： 探讨化学去细胞肌肉支架与大鼠脊髓的生物相容性，阐明化学去细胞肌肉作为神经组织工程支架治疗脊髓损伤的优势。方法：将36只成年雄性大鼠随机分成2组：植入组和空白对照组。制备脊髓半横断损伤模型后，造模成功大鼠分别于脊髓缺损处植入化学去细胞肌肉或不做处理。每组6只分别于术后1、2和4周处死取材。免疫组织化学染色观察不同时间点损伤脊髓处的ED-1阳性巨噬细胞。取术后4周切片，Holmes镀银染色观察损伤脊髓的再生轴突，免疫组织化学染色观察损伤脊髓的GFAP阳性星形胶质细胞，碱性磷酸酶组织化学染色观察支架中的再生血管。计数ED-1阳性细胞和再生轴突。结果：空白对照组损伤处无轴突再生；其炎症反应在术后1周时最强，之后逐渐减弱；星形胶质细胞在损伤处或空洞周围呈密集多层排列。而植入组化学去细胞肌肉中再生轴突数为613.17±154.96，再生轴突排列方式规则；其炎症反应趋势与空白组相同，未见异物排斥反应；星形胶质细胞成排平行长入支架；化学去细胞肌肉中血管再生良好。结论：化学去细胞肌肉支架与脊髓具有良好的生物相容性，提示化学去细胞肌肉可作为治疗脊髓损伤的组织工程支架。
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目的：通过蛋白质组技术阐明羊布鲁氏菌外膜蛋白的主要组成。方法：提取并纯化羊布鲁氏菌的外膜蛋白，应用双向电泳技术进行分离，选取双向电泳图上主要的蛋白点进行质谱分析，同时主要蛋白质点的肽指纹图谱利用Mascot在NCBInr蛋白数据库中进行检索。结果：共鉴定到67个蛋白点，主要外膜蛋白为Omp25和Omp31，其他外膜蛋白如Imp、Frp、GroEL等，功能涉及物质运输、能量代谢、应激等。结论：对主要外膜蛋白Omp25和Omp31的识别与分析不仅有助于对布鲁氏菌致病机制的研究，而且为布鲁氏菌病的疫苗研制提供靶标蛋白。

目的：观察人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因转染U2OS细胞对其基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,探讨hTERT基因与端粒酶的关系及端粒酶活性在肿瘤浸润和转移中的作用。方法：利用重组质粒PCI-Neo-hTERT转染人骨肉瘤细胞系U2OS，选取转染的2个阳性克隆株进行实验，同时以未转染的U2OS细胞为对照。通过RT-PCR和TRAP-ELISA法检测阳性克隆株hTERT基因的转染效果，明胶酶谱法和RT-PCR检测转染hTERT基因对细胞MMP-2的表达和活性的影响。结果：与对照组比较，2个阳性克隆株可见特异性hTERT表达，并表现出明显的端粒酶活性状态（ΔA>0.2　U）。阳性克隆株MMP-2 mRNA的表达无明显改变（P>0.05）,而酶原型MMP-2减少（P<0.01）。结论：hTERT稳定转染克隆U2OS细胞株中异位表达hTERT可以产生端粒酶活性，而且端粒酶活性的出现，可能通过调节MMP的分泌影响细胞外基质成分的降解和构建而对肿瘤的浸润和转移产生一定影响。

目的: 构建人PTEN基因的真核荧光表达载体并在Hep-2喉癌细胞中高效表达，阐明PTEN基因在喉癌细胞株中的抑癌效果并为喉癌的基因治疗奠定基础。方法: 从人喉黏膜组织中提取总RNA，经逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）得到PTEN全基因。克隆入PGEM-T easy载体上，经过PCR和酶切鉴定为阳性的克隆，进行测序分析。将所获得的基因定向克隆入Pegfp-C1载体中构建PTEN真核荧光表达载体，并将其转入Hep-2细胞中进行表达，Western blotting检测其表达。结果: 反转录PCR扩增后的产物，在约1 400 bp处可观察到特异性条带，序列分析表明与GenBank中的PTEN基因序列相同。PCI-PTEN真核载体转染Hep-2细胞后的Western Blotting表明表达产物与抗人PTEN单克隆抗体有特异性免疫反应。结论：成功构建出PTEN真核荧光表达载体，诱导产生蛋白经检测证实为PTEN蛋白。

目的：观察转染PTEN的鳞癌细胞的增殖情况及PTEN在口腔白斑及鳞癌中的表达，探讨PTEN基因在口腔鳞癌发展过程中的作用。方法：采用RT-PCR法从正常组织中扩增PTEN基因，构建真核表达载体pcDNA-PTEN，采用脂质体将pcDNA-PTEN转染人舌鳞癌（Tca8113）细胞系，MTT法观察转染前后细胞的增殖情况，流式细胞术检测PTEN基因转染后细胞各周期细胞所占比例。免疫组织化学技术检测口腔白斑（25例）和口腔鳞癌组织（32例）中PT
EN蛋白表达率。结果：成功构建pcDNA-PTEN载体，并获得阳性转染细胞。与空载体组相比，转染pcDNA-PTEN组的舌癌细胞系Tca8113细胞的生长抑制率具有显著性差异(P<0.01)；与空载体组比较，转染PTEN基因的Tca8113细胞G0-G1期细胞数增多（P<0.01）, S期细胞减少（P<0.01）；PTEN在口腔鳞癌中表达减少或缺失，且与组织分化程度明显相关（P<0.05）。结论：PTEN的表达可抑制舌鳞癌细胞的生长；PETN在舌鳞癌发展过程中发挥抑癌作用。

目的：采用电极埋管的改进方式进行大鼠海马CA1脑区慢病毒载体注射的方法，并检测此方法的有效性和安全性。方法：45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH)、生理盐水组(NS)和eGFP慢病毒注射组(eGFP)，每组15只。所有实验大鼠在脑立体定位仪下定位海马CA1组织，采用电极埋管的改进方式进行慢病毒注射。NS组给予生理盐水(2  μL)、eGFP组给予慢病毒(2  μL)，SH组只实行手术操作。注射病毒7、14和30 d后，分别处死大鼠并进行全脑冰冻切片，荧光显微镜观察eGFP慢病毒注射组的GFP绿色荧光表达水平和脑区分布。同时取相邻冰冻切片进行Nissl染色，检测eGFP慢病毒注射组的海马CA1脑区的损伤程度。结果：eGFP慢病毒注射成年大鼠海马CA1脑区7、14和30 d后，均可以成功检测到GFP在海马CA1脑区的表达，且表达水平和脑区分布均保持稳定，不随注射后切片时间的变化而变化。Nissl染色结果显示,神经元存活数目在eGFP慢病毒注射组与假手术组、生理盐水组比较均无显著性差异（P>0.05）。结论：成功建立了电极埋管的方式向大鼠海马脑区注射慢病毒的方法，并可在海马CA1脑区高水平表达其所携带的目的基因，为进一步的在成年大鼠海马CA1脑区进行基因操作奠定了基础。

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在牙发育各阶段中的表达，探讨其作用及意义。方法：以胎龄8～34周人胎儿牙胚、出生1～22 d乳鼠和出生6周～5个月犬牙为研究对象，采用免疫组织化学法定性观察bFGF发育各阶段的表达强度。结果：bFGF在牙发育的各个阶段均有表达。胎儿蕾状期和帽状牙蕾上皮、牙板、成釉器、内外釉上皮bFGF呈阳性表达，钟状期内釉细胞、中间层、成釉细胞、成牙本质细胞呈强阳性，牙乳头及牙囊bFGF呈阳性表达。乳牙萌出前、萌出期的生后乳鼠和生后6周犬牙，成釉细胞、成牙本质细胞、上皮根鞘、牙囊bFGF呈强阳性。犬恒乳牙替换期牙根、牙周膜及靠近牙周膜的成骨细胞bFGF呈阳性表达。结论：bFGF是牙发育的重要调控因子，参与牙胚细胞分化和形态发生、萌出及恒乳牙替换各阶段的调控。

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达，以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系，探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组），OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组，每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量；收集BALF行Eos计数；HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度；免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变，肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应，BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01），而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01），以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859，P<0.01)，以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）；血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681，r＝0.738，P<0.01)，与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）；哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787，P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节，对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关，进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。

目的：探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响，阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。检测各组血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量，以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果：海洛因组血浆中UA含量及ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05)，而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组血浆UA含量及ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。各组间BUN和Cre含量差异无显著性(P>0.05)。海洛因组大脑皮质中ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05)，而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组大脑皮质ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。结论：海洛因可促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢，而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。

目的：通过体外实验研究槲寄生碱对人低分化骨肉瘤细胞（U2OS）生长、侵袭的影响。方法：以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组，以不加药组为阴性对照组，槲寄生组为实验组作用U2OS细胞，采用CCK-8试剂盒检测药物对体外培养的U2OS细胞生长抑制率。绘制在不同药物浓度作用下的细胞生长曲线。观察不同药物浓度作用下细胞的形态学变化。应用Boyden小室检测槲寄生碱对U2OS细胞侵袭能力的影响。结果：槲寄生碱作用U2OS细胞的IC50值为7 mg·L^-1；生长曲线显示，加药组细胞生长速度较未加药组明显缓慢，细胞由多角型逐渐变为圆形，排列疏松，附壁性减弱。Boyden小室实验显示，槲寄生碱作用后，迁移至聚碳酸脂膜下的细胞数(47.0±2.4)明显少于未加药组(122.0±12.1)（P<0.05）。结论：槲寄生碱在体外具有抑制人低分化骨肉瘤细胞U2OS细胞生长、侵袭的作用，有望成为治疗骨肉瘤的辅助药物。

目的： 探讨盐酸多奈哌齐对未成年大鼠学习记忆功能的影响，为盐酸多奈哌齐的临床应用提供实验依据。方法：选用刚离乳的40只Wistar大鼠，分为正常对照组及盐酸多奈哌齐组，每组20只盐酸多奈哌齐0.45 mg·kg^-1，连续给药8周，通过Morris水迷宫、跳台行为学实验，观察盐酸多奈哌齐对正常未成年大鼠空间分辨能力和被动回避能力的影响。结果： 与对照组比较，盐酸多奈哌齐大鼠第1～6天达到平台的潜伏期、游程、平均速度、朝向角及第7天大鼠在2 min内的穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、平台象限内的逗留时间、平均速度及平台区象限内的游程占总游程的百分比均无明显变化（P>0.05）；大鼠第1和2天跳台的错误次数无明显减少，第2天错误的潜伏期无明显延长（P>0.05）。结论： 盐酸多奈哌齐对正常未成年大鼠学习记忆功能无促进作用。

目的：研究人参皂苷Rb1对染铅小鼠骨铅含量、学习记忆功能的影响及其对脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：以醋酸铅饮水制备染铅小鼠模型，分为空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1（100、50和25 mg·kg^-1）组，采用避暗实验及Morris水迷宫实验评价人参皂苷Rb1对学习记忆的影响，并测定小鼠的骨铅含量、脑组织中SOD活性和NOS活性。结果：与空白对照组比较，模型组小鼠避暗实验潜伏期缩短（P<0.01）、错误次数增加（P<0.05）；水迷宫实验，与空白组比较，模型组搜索路程及潜伏期均延长（P<0.05）； SOD活性降低，NOS活性升高，骨铅含量升高（P<0.01）。与模型组比较，人参皂苷Rb1组小鼠避暗实验潜伏期延长、错误次数减少；水迷宫实验与模型组比较搜索路程及潜伏期均缩短（P<0.05或P<0.01）；SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）；NOS活性降低（P<0.05或P<0.01），骨铅含量降低（P<0.01），以上作用均呈现剂量依赖性。其中，25 mg·kg^-1剂量组与100和50 mg·kg^-1剂量组之间存在显著性差异（P<0.05）。结论：人参皂苷Rb1可减少铅在骨组织中的沉积，对染铅小鼠的学习记忆障碍有改善作用，可提高染铅小鼠体内的抗氧化系统活力。

目的：探讨甘草活性成分对白癜风豚鼠模型的治疗作用，阐明其对黑素生成的促进机理，为其应用于临床提供实验依据。方法：用水提法及大孔树脂分离纯化从甘草中提取活性成分，用过氧化氢复制白癜风豚鼠模型，造模成功，豚鼠随机分为模型组及低、中、高剂量治疗组，设正常对照组，经过甘草活性成分20、40和80 mg·kg^-1 3个剂量治疗后，分别与模型组比较，观察用药部位大体改变、治疗总有效率、黑素细胞硫酸亚铁 Lillie特殊染色及HMB45免疫组织化学染色的组织学改变。结果：肉眼观察，治疗组肤色变浅程度弱于模型组，40和80 mg·kg^-1组治疗总有效率高于模型组（P<0.05或P<0.01），且总有效率随着治疗剂量增加而增高；组织学观察，40与80 mg·kg^-1治疗组豚鼠皮肤表皮基底层、棘层黑色素及毛囊黑色素增多，有黑色素的毛囊数增多，治疗组有黑色素的毛囊数多于模型组（P<0.01）；HMB45免疫组织化学染色切片，40与80 mg·kg^-1治疗组灰度值低于模型组（P<0.05或P<0.01），且平均灰度值随治疗剂量增大呈现递减趋势，表明40与80 mg·kg^-1治疗组HMB45的表达量高于模型组且存在剂量依赖关系。结论：甘草活性成分可以促进有活性的黑素细胞增生，从而促进黑素的生成，对白癜风豚鼠模型有一定的治疗作用，提示甘草活性成分可应用于白癜风的临床治疗。

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响，为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组，MGA组分别腹腔注射给药15 d，正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水，第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1，正常对照组腹腔注射等量生理盐水，测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较，免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01），外周WBC计数明显减少（P<0.001），全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01），血浆MDA含量明显提高（P<0.05），提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低；与模型组比较，MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01），全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05），血浆MDA含量明显降低（P<0.05）； 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用，提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。

目的：探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株（Hep-2）的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响，旨在为人喉癌治疗提供理论依据。方法：对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组，应用MTT（噻唑蓝）摄入法检测Hep-2细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期各时相细胞百分率变化及细胞凋亡率，电子显微镜观察亚细胞结构改变。结果：单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞增殖抑制率分别为21.2%、28.5%和54.5%，TL联合热疗组细胞增殖抑制率高于单纯热疗组和单纯TL组（P<0.01）。与对照组比较，单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组细胞周期进程发生明显改变，G1期细胞增多（P<0.01），S期细胞减少（P<0.01），而G2/M期细胞相对增多（P<0.01），细胞凋亡率升高（P<0.01）；与单纯热疗组、单纯TL组比较，TL联合热疗组上述各项指标变化差异均具有显著性（P<0.01）。电子显微镜观察，单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞核染色质趋边凝集，线粒体肿胀，可见凋亡小体改变；上述变化TL联合加热疗组轻于单纯热疗组、单纯TL组；对照组未见上述改变。结论：TL联合热疗可提高Hep-2细胞的增殖抑制率、抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程，诱导Hep-2细胞凋亡。

目的：初步探讨金刚烷胺修饰物（NAM）抗禽流感病毒的作用机制，为抗禽流感病毒新药NAM的开发提供实验依据。方法：对狗肾细胞（MDCK）进行体外培养，分为正常对照组，病毒对照组和受试物组。①采用细胞病变法结合MTT法检测NAM对禽流感病毒（H5N1）的抑制作用，受试物组分为先加入NAM后感染病毒、先感染病毒后加入NAM和感染病毒的同时加入NAM，观察3种方式NAM对禽流感病毒的半数抑制浓度(IC50)和治疗指数(TI)；②采用神经氨酸酶抑制实验检测NAM对神经氨酸酶的活性影响。结果：① 3种不同的实验方式NAM剂量对数与细胞保护率均呈正相关关系（r 分别为0.95、0.95和0.99，P均<0.05），且NAM与保护率存在量效依赖关系。先加入NAM后感染病毒，NAM的IC50为15.32 mg·L-1，TI为103.31；先感染病毒后加入NAM，NAM的IC50为30.78 mg·L-1，TI为28.10；感染病毒的同时加入NAM，NAM的IC50为203.92 mg·L^-1，TI为4.24。②NAM具有一定的流感病毒神经氨酸酶抑制活性，其IC50为87.36 mg·L^-1。结论：NAM对穿入细胞后的禽流感病毒有较好的抑制作用，同时干扰病毒吸附和侵入细胞的脱壳过程也有一定的作用，能够在一定程度上抑制病毒的神经氨酸酶活性。

目的: 建立野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压动物模型，观察肺组织的病理变化，并比较50和60 mg·kg-1MCT两种剂量诱导不同变化。方法: 70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、50 mg·kg^-1MCT组（n=30)、60 mg·kg^-1MCT组(n=30)。腹腔注射MCT（对照组注射等量生理盐水），在2周及4周后检测右心室收缩压(RVSP)、RV/(LV+S)重量比值，肺组织苏木素-伊红染色和地衣红染色，观察肺组织的病理改变、肺小动脉中膜厚度百分比。50 mg·kg^-1组和60 mg·kg^-1组各10只记录大鼠自然死亡天数。结果:大鼠经过MCT诱导后，50 mg·kg^-1组2周和4周时与对照组比较：RVSP增高［(36.6±5.1)mmHg，(39.1±7.0)mmHg 和 (26.1±3.8)mmHg，P<0.01］；RV/(LV+VS)重量比增加［(0.289　4±0.021　7)，(0.409　4±0.125　6)和(0.247　3±0.019　3)，P<0.01］。60 mg·kg^-1组2周和4周时与对照组比较:RVSP升高［(33.8±5.5)mmHg，(46.6±12.6)mmHg和(26.1±3.8)mmHg，P<0.01］；RV/(LV+VS)重量比增加［(0.308 2±0.058 4),(0.417 5±0.103 7)和(0.247 3±0.019 3),P<0.01］，但两个剂量组之间在2周和4周时比较均无显著性差异。4周时50 mg·kg^-1和60 mg·kg^-1MCT组肺小动脉中膜增厚，厚度百分比分别为（21.3±1.9）%和（23.4±2.3）%，高于对照组的（11.3±1.2）%(P<0.01)。60 mg·kg^-1MCT组大鼠47 d死亡50％，63 d全部死亡；而50 mg·kg^-1诱导后47 d未见死亡，63 d死亡30%。结论: 50和60 mg·kg^-1野百合碱均可诱导建立肺动脉高压模型，病理变化未见明显不同，但前者较后者有较长的生存期。

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对大鼠肝纤维化模型的修复作用，为MSCs的临床应用提供可靠的理论依据。方法：分离、纯化大鼠MSCs并进行体外培养。用皮下多点注射CCl4制备肝纤维化大鼠模型，将大鼠随机分为3组：正常对照组、模型损伤组和MSCs移植组，每组6只。将MSCs经尾静脉回输到MSCs移植组大鼠体内,30 d取肝脏,观察病理变化,免疫组织化学检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：流式细胞术检测体外分离培养的MSCs 93.27%处于G0/G1期，且MSCs表面CD44呈阳性表达；将分离的MSCs输入肝纤维化模型大鼠30 d 后，镜下可见MSCs移植组病理改变较模型损伤组明显减轻，肝小叶结构基本正常，肝血窦基本正常，纤维结缔组织无明显增生；α-SMA染色强度MSCs移植组低于模型损伤组。结论：MSCs在一定程度上可以促进纤维化肝组织的修复。

目的：建立山葡萄籽提取物中总多酚含量测定的方法。方法：以没食子酸为对照品，采用Folin- Ciocalteus比色法最适宜条件对山葡萄籽提取物中总多酚含量进行测定。结果：没食子酸对照品在浓度为0.002～0.010 g·L^-1范围内，与吸光度成良好的线性关系（Y=86.243X+0.007,r=0.999　6）；精密度试验RSD为0.14%；稳定性实验RSD为1.77%；重复性实验RSD为1.44%；平均回收率为102.00%，RSD为1.37%。结论：该法灵敏度高，重复性好，简便快捷。

目的：探讨毛囊来源的表皮干细胞(ESCs)培养条件，阐明成纤维细胞在ESCs培养中的作用。方法：以拔出的毛发为细胞来源，通过细胞培养的方式，比较在无包被、鼠尾胶原包被、Ⅳ型胶原包被和3T3成纤维细胞作为饲养层细胞条件下细胞生长情况。并通过RT-PCR和免疫荧光等方法对培养出的细胞进行细胞角蛋白(CK)15的检测。结果：在无包被、鼠尾胶原包被、Ⅳ型胶原包被和3T3成纤维细胞作为饲养层细胞条件下，以3T3成纤维细胞作为饲养层对细胞的生长最为有利；同时，对不同毛囊节段（毛球、中间节段、隆突和峡部）的培养表明，毛囊隆突部位的细胞增殖能力最强。RT-PCR及免疫荧光结果表明，应用此种方法从毛囊中分离培养的细胞表达表皮干细胞的特异性标志CK15。结论：以3T3成纤维细胞作为饲养层细胞，可以从拔出毛发根部的隆突部位培养出ESCs，此培养条件对细胞的生长最为有利。

目的：阐明苯乙酸(PA)对肝癌细胞系SSMC-7721细胞增殖的抑制作用及部分作用机制，探讨PA用于肝癌治疗的可行性。方法：以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00  mmol·L^-1浓度的PA作用于对数生长期的肝癌细胞系SSMC-7721细胞，检测上述各浓度时PA在24、48和72 h对SSMC-7721细胞的抑制率。应用噻唑蓝(MTT)比色法，以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L^-1的PA作用于SSMC-7721细胞，分别于24、48、72 h 对细胞增殖抑制率进行检测；流式细胞术检测2.00 mmol·L^-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞周期各时相的变化；使用透射电镜观察经2.00 mmol·L-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞超微结构的改变；用Caspase-3活性检测试剂盒检测经过和不经过PA作用的SSMC-7721细胞中Caspase-3活性的差异。结果：0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L^-1的PA均可以抑制SSMC-7721细胞生长,随着浓度递增24 h 细胞增殖抑制率为7.2%～73.1%，48 h 为9.1%～87.5%，72 h 为15.8%～91.9%，随PA浓度增加和作用时间延长，抑制率逐渐增加，2.00 mmol·L-1 PA 为最佳实验浓度；PA可使SSMC-7721细胞的G0/G1期和G2/M期细胞比例增加；PA可通过Caspase-3途径诱发SSMC-7721细胞凋亡,电镜下可观察到凋亡的特征性变化。结论：PA可有效抑制肝癌SSMC-7721 细胞的增殖，诱发细胞凋亡，Caspase-3活化是参与机制之一。

目的： 观察下颌侧方偏位对成长期大鼠髁突及下颌骨形态的影响，阐明下颌侧方偏位与下颌骨不对称畸形的关系。方法：选用健康雄性4周龄Wistar大鼠48 只,随机分为实验组24只和对照组24只。于实验组大鼠上颌切牙上黏固有侧方诱导斜面的超硬树脂冠，并于下颌切牙上黏固自制的金属冠，大鼠咬合时下颌被诱导向左侧约2 mm(偏位侧)。于实验开始2、4、8和12周后处死实验组及对照组大鼠，游离大鼠双侧下颌骨。用游标卡尺测量髁突的长度和宽度，通过软X线片定点进行下颌骨形态的测量。结果：实验组大鼠偏位侧髁突软骨长度明显大于对侧(P<0.05)，而髁突软骨宽度两侧无明显差别。实验组大鼠下颌骨不对称，偏位侧下颌骨长度明显小于非偏位侧，高度大于非偏位侧(P<0.05)。实验组大鼠下颌骨的生长方向也受到影响，偏位侧更向前上方生长。结论：下颌侧方偏位导致双侧髁突形状及生长方向的不同，进而导致下颌骨不对称畸形。

目的：探讨不同时间局部注射外源性血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠背部放疗皮瓣成活的影响，阐明VEGF的促血管生成作用及最佳给药时间。方法：50只Wistar大鼠，随机分为3、5、7、9d和对照组，全部大鼠背部做3 cm×4 cm带蒂皮瓣，术后第2、4和6天进行　60Co照射，总剂量12 Gy，各实验组分别于术后第3、5、7和9天，每只局部注射VEGF 120 ng，对照组仅形成皮瓣，等剂量照射，术后第3天给等量生理盐水。通过病理观察、荧光染色法和琥珀酸脱氢酶（SDH）检测等，评估皮瓣的血管密度、血管直径、皮瓣微循环状况及皮瓣细胞活力。结果：术后第5～7天给予足量VEGF组，皮瓣新生毛细血管数量及血管密度明显增加（P<0.05），微循环良好，皮瓣细胞活力最强。第9天组皮瓣厚度及皮下纤维结缔组织增生明显。荧光素钠染色及SDH值检测显示第7天组皮瓣活性较其他组增强。结论：术后第5～7天给予足量的VEGF可明显促进皮瓣成活，故放疗中VEGF给药时间应适当延迟。

目的：构建人纤溶酶真核表达载体以用于抗栓、溶栓的研究。方法：人胎肝组织经PCR技术扩增人纤溶酶基因，定向克隆至真核表达质粒pC-DNA-3后测序。经测序鉴定正确后构建人纤溶酶真核表达重组质粒，利用PCR和酶切方法鉴定重组真核表达质粒的正确性。结果：目的基因 PCR扩增产物为1 740 bp，测序结果显示，目的基因PCR扩增产物与GenBank登记的序列完全相同。PCR和酶切鉴定结果显示，构建的重组真核表达质粒中含有正确编码的人纤溶
酶基因全长序列。结论：成功构建了含有人纤溶酶基因的真核表达重组质粒，并进行了鉴定。

目的： 探讨MAOA基因多态性与内化性精神障碍的关系，为内化性精神障碍的易感基因研究奠定基础。方法：对194例内化性精神障碍大学生(病例组)和177名健康大学生(对照组)MAOA基因上的tag SNP位点采用多重聚合酶链式反应 (PCR) 和连接酶检测反应 (LDR) 的方法进行基因型检测。采用拟合优度χ2检验分析基因型频率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡，应用χ2检验分析病例组与对照组，仅患1种内化性精神障碍组、患2种及2种以上内化性精神障碍组和对照组3组中该tag SNP位点的基因型和等位基因频数分布与内化性精神障碍的关联性。结果： 病例组和对照组中的rs2283724位点的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg 平衡定律 (χ2 =3.763,P>0.05；χ2 = 3.213,P>0.05)。rs2283724位点在病例组与对照组，仅患1种内化性精神障碍组、患2种及2种以上内化性精神障碍组和对照组3组中的基因型和等位基因频数分布差异均无显著性(P>0.05)。结论：MAOA基因可能与内化性精神障碍的发生无关联，提示MAOA基因可能不是内化性精神障碍发生的主要易感基因。

目的：探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因多态性与朝鲜族和汉族居民原发性高血压（EH）的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测106例高血压患者（病例组）和105名健康人（对照组）的 ACE基因型。应用拟合优度χ2检验分析基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律；利用SPSS 13.0统计软件分析等位基因和基因型与原发性高血压的关系。 结果: 病例组与对照组ACE基因各基因型频数均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）；病例组和对照组ACE基因3种基因型（II、DD和ID）和等位基因（I、D）频数分布比较差异均无显著性(P>0.05)。朝鲜族人群高血压组和非高血压组ACE基因型和等位基因频数分布差异无显著性（P>0.05），汉族人群高血压组和非高血压组ACE基因型和等位基因频数分布差异无显著性（P>0.05）；朝鲜族高血压组和汉族高血压组比较ACE基因型和等位基因频数分布差异无显著性（P>0.05）,朝鲜族非高血压组和汉族非高血压组比较ACE基因型和等位基因频数分布差异无显著性（P>0.05）。结论：ACE基因多态性可能与朝鲜族和汉族原发性高血压发病无关。

目的：探讨五羟色胺(5-HT)基因多态性与攻击行为的关系。方法: 采用PCR 技术和限制性片段长度多态性(RFLP) 的方法, 检测92名某监狱服刑人员(攻击组) 和101名正常对照者(对照组) 的5-HT基因家族中的5-HT1B基因rs6296 位点和5-HT2A基因的rs6314位点的基因型。应用SPSS　13.0分析基因多态性与暴力攻击行为的关联性。结果: 攻击组与对照组人群2个SPNs的基因型分布符合Hardy-Weinberg 平衡定律(P>0.05)；5-HT1B基因rs6296 位点和5-HT2A基因的rs6314位点在攻击组和对照组中的频数分布差异均无显著性(P>0.05)。结论：5-HT1B基因rs6296 位点和5-HT2A基因的rs6314位点基因多态性可能与暴力攻击行为无关。

目的：研究宫颈储备细胞标记物CK17及P63蛋白在人宫颈癌组织中的表达情况，判定其成为宫颈癌干细胞标记物的可能性。方法：采用免疫组织化学染色法检测55例人宫颈鳞状细胞癌组织及20例正常人宫颈组织中CK17及P63蛋白的表达情况。结果：① CK17蛋白表达于正常宫颈组织鳞柱交接的储备细胞胞浆；在宫颈癌组织中，CK17蛋白表达于部分宫颈癌细胞胞浆，表达部位主要位于瘤栓中、肿瘤浸润的前沿及边缘部位；在恶性度较高的宫颈癌中，CK17蛋白表达率明显高于恶性度较低的宫颈癌组（P<0.05）；在化疗后的标本组织中，CK17蛋白的表达率也较化疗前明显升高（P<0.05）。②P63蛋白表达于正常宫颈组织鳞柱交接的储备细胞的胞核中；在宫颈癌组织中，几乎所有的宫颈癌细胞均表达P63蛋白。结论：CK17蛋白在伴有转移、浸润、低分化及化疗后的病例中表达的阳性率明显升高，且趋于表达在瘤栓中、肿瘤浸润的前沿及边缘部位，可能是宫颈癌干细胞的标记物；P63蛋白几乎表达于所有宫颈癌细胞中，表达无规律性，可能不是宫颈癌干细胞的标记物。

目的：探讨抑癌基因PTEN单核苷酸多态性与中国北方汉族人群喉癌的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测149例喉癌患者（病例组）和104名健康者（对照组）的PTEN基因rs1903858和rs701848位点的基因型，应用SPSS 10.0分析PTEN的基因多态性与喉癌的关系。结果：PTEN基因rs1903858和rs701848位点的基因型频数分布在病例组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)；病例组rs1903858和rs701848两个SNPs等位基因及基因型的频数分布与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：PTEN基因的rs2735343和rs701848基因多态性可能与中国北方汉族人群喉癌的发生无关。

目的：研究原发性高血压病患者血栓前状态分子标志物CD62P的表达量、血浆纤维蛋白原（Fib）浓度及凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）的变化，为临床早期诊断与治疗血栓性并发症提供理论依据。方法：选择53例原发性高血压病患者（Ⅰ级组17例,Ⅱ级组16例,Ⅲ级组20例）及28名健康体检者（对照组），应用流式细胞术分别测定血小板活化分子（CD62P和CD61）的表达量，同时应用Class凝固法分别测定血浆Fib浓度及PT、APTT、TT水平。结果：原发性高血压病患者组CD62P的表达量、血浆Fib浓度高于对照组（P<0.01），PT、APTT、TT水平低于对照组（P<0.05）；Ⅱ、Ⅲ级高血压病组CD62P的表达量高于Ⅰ级高血压病组（P<0.01）；Ⅲ级高血压病组血浆Fib浓度高于Ⅰ、Ⅱ级组（P<0.01）；Ⅱ、Ⅲ级高血压病组PT、APTT、TT水平低于Ⅰ级高血压病组（P<0.05）；CD61的表达量在各组间比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：高血压病患者血小板活化程度和凝血活性明显增高，存在血栓前状态；对高血压病患者应定期监测上述指标，以便早期防治血栓栓塞性并发症的发生。

目的：观察按药物半衰期长短交替应用5种抗惊厥药物组成的改良亚冬眠疗法治疗重症病毒性脑炎引起癫痫持续状态的效果。  方法：96例重症病毒性脑炎并发癫痫持续状态的患儿，按患儿家长意愿分为对照组和治疗组（经一致性检验，2组具有可比性）。对照组患儿给予抗惊厥、冰敷法物理降温及常规治疗。抗惊厥应用5种抗惊厥药:冬眠灵、非那根各0.5 mg·kg^-1，100　g·L^-1水合氯醛0.5 mL·kg^-1，鲁米那5 mg·kg^-1，安定0.3 mg·kg^-1，发生抽搐时交替给药，不抽搐时不给抗惊厥药。治疗组患儿在常规治疗的基础上，辅以改良亚冬眠疗法，抗惊厥采取与对照组相同药物及剂量，根据每种药半衰期的长短，依次每隔4～6 h交替给一种药，排好时间，不管是否发生抽搐，均连续给药2 d，以后解眠，逐渐撤去镇静药。观察2组患儿治疗有效率，症状、体征消失时间及用药安全性。  结果：纳入的96例重症病毒性脑炎患儿全部进入结果分析。①治疗有效率及安全性：治疗组的治疗总有效率明显高于对照组（χ2=5.87２，P<0.05）。所有患儿均未发生呼吸抑制，未观察到明显副作用。②症状、体征消失时间：治疗组患儿惊厥、发热、头痛、呕吐的恢复时间与对照组比较明显缩短（P<0.05）；癫痫持续状态症状明显减轻。治疗组患儿肢瘫、昏迷、失语的恢复时间也明显短于对照组（P<0.05）。结论：改良亚冬眠疗法治疗小儿重症病毒性脑炎引起的癫痫持续状态，治疗效果确切，安全性好。

目的：建立尖牙与其他牙冠宽的相关方程，探索一种准确预测未萌尖牙宽度的方法。方法：用游标卡尺测量牙列模型118付(男性50付,女性68付),利用遗传算法（GAS法）建立尖牙与其他牙冠宽的关系方程：优化方程系数时采用的样本称为模拟样本（112付），其他作为方程检验的样本称为检验样本（6付），并比较其与逐步回归分析法的精度。结果：建立尖牙与其他牙冠宽的多元相关方程:  MU=0.^_0511U1+0.2164U2+0.2780U4+0.0407U5+0.2853U6+0.8321①；ML=0.2998U₁+0.1294U₂+0.3912U4+0.0088U5+0.0791U6+0.9839②； U=0.1419U1+0.1741U2+0.3258U4+0.0412U5+0.093U6+1.7355③； FL=0.2796U1+0.3750U2+0.2968U4+0.0268U5+0.0043U6+0.6030④。GAS法与逐步回归分析法比较，模拟精度的平均误差最小（P<0.05）；实际预测的结果进行比较，男性的绝对误差平均值GAS法小于逐步回归分析法。结论：利用此方程预测未萌尖牙的冠宽,其精度优于逐步回归分析法，对于治疗方案的制定有临床参考价值。

目的：探讨中成药泽桂隆爽胶囊联合α1受体阻滞剂萘哌地尔治疗良性前列腺增生症（BPH）的疗效。 方法：门诊BPH患者140例，随机分为治疗组与对照组，每组70例，治疗组口服泽桂癃爽胶囊，每粒0.4 g，每次2粒，每日3次，每晚睡前联合服用萘哌地尔，每次25 mg，每日1次。对照组仅每晚睡前服用萘哌地尔，每次25 mg，每日1次。均治疗8周。观察治疗组与对照组治疗前后夜尿次数、排尿情况、尿流、射程等症状变化及国际前列腺症状评分（IPSS）、最大尿流率（Qmax）、生活质量评分（QOL）、剩余尿及前列腺质量变化。 结果：全部患者肝肾功能、血压及心电图均无异常。治疗8周后两组患者的夜尿次数多、排尿无力、尿流细、射程短等症状均有明显好转。与治疗前比较，两组治疗后IPSS和QOL评分降低（P<0.05），Qmax升高（P<0.05），剩余尿显著减少（P<0.05）。治疗组治疗后IPSS、剩余尿低于对照组治疗后（P<0.01），治疗组治疗后Qmax高于对照组治疗后（P<0.01），前列腺质量与单纯应用泽桂癃爽比较虽略降低，但无显著性差异。  结论：中成药泽桂癃爽胶囊与萘哌地尔联合应用治疗BPH，可有效改善患者的主观症状与客观指标，无明显毒副作用。提示两种药物联合应用是治疗轻、中度BPH较为理想的药物。

目的：探讨磷酸肌酸钠用于急性重型颅脑损伤手术的辅助治疗作用，为急性重型颅脑损伤的救治提供临床依据。 方法：选择急性重型颅脑损伤手术40例患者，随机分为：磷酸肌酸钠组（n=20）和对照组（n=20），磷酸肌酸钠组给予对照组相同的治疗基础上于术中输注磷酸肌酸钠2 g，记录输注前、输注后、硬脑膜切开、输注后2 h和手术结束时5个时点（T1~T5）血流动力学参数，包括平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心排出量(CO)、每搏指数(SI)、肺血管阻力(PVR)、颅内压(ICP) 及脑氧分压(PbrO2)。测量术前及术后血S100β蛋白含量，记录术后恶心、寒战等不良反应病例，并于术后3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果：术中，两组各时点MAP和HR差异无显著性。CO和SI在T2~T5时，磷酸肌酸钠组明显高于对照组（t=4.019，P<0.05），磷酸肌酸钠组PVR则明显低于对照组（t=3.517，P<0.05）。T5时磷酸肌酸钠组ICP低于对照组，同时前者PbrO2则高于后者（P<0.05）。血S100β蛋白含量术后24 h与基础值差值比较，磷酸肌酸钠组上升值明显小于对照组（P<0.05）。预后，磷酸肌酸钠组良好9例、中残4例、重残2例、植物生存3例和死亡2例，对照组良好2例、中残4例、重残6例、植物生存2例和死亡6例（U=116.0，P<0.05），磷酸肌酸钠组治疗有效率高于对照组(P<0.05)。  结论：急性重型颅脑损伤术中应用磷酸肌酸钠可增加心肌收缩力，改善心、脑组织微循环及能量代谢，促进预后。

目的：探讨蜂窝黑点状视标、最佳矫正视力上一行视标以及包含最佳矫正视力的多行视标对交叉柱镜检查结果的影响。方法：选择本院眼科硕士研究生及进修医生40名（男性11名，女性29名，年龄24~29岁），采用常规的综合验光仪检查方法，在最大正镜最佳矫正视力（MPMVA）状态下，随机确定3种视标的检查顺序，如发现不同视标的检查结果不一致，则采用散光表帮助判断何种结果残余散光量最小。结果：40名被检者共80眼，其中无散光眼（柱镜度数小于0.25 DC）12只。在其余68眼中，对3种视标反应相同的有19眼（27.9%）；对蜂窝黑点状视标最敏感有23眼（33.8%）；对最佳矫正视力上一行视标最敏感有14眼（20.6%）；对包含最佳矫正视力的多行视标最敏感有12眼（17.6%）。采用非参数检验中的Kruska Wallis Test对数据进行分析得出，三者间对交叉柱镜检查结果的准确程度无显著性差异（χ2 =4.026，P>0.05）。结论：尽管3种视标对于交叉柱镜检查结果的准确程度差异尚无显著性，但综合考虑检查效率、医患交流的难易程度、视标判断的难易程度，推荐首选蜂窝黑点状视标作为交叉柱镜的检查视标。

目的：利用Meta分析方法探讨阿罗洛尔治疗原发性高血压的有效性及安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2008年第3期)、MEDLINE(1991—2009年3月)、EMbase(1991年1月—　2009年3月)、CBMdisc (1991年1月—2009年3月)、CNKI (1994年1月—2009年3月)以及手工检索关于阿罗洛尔治疗原发性高血压的相关文献，在严格质量评价的基础上，应用RevMan 4.2软件对数据进行Meta分析。结果：共初检出176篇文献，经筛选最终纳入6篇8项关于阿罗洛尔与其他常用抗高血压药治疗原发性高血压的文献。同质性检验，有效性：χ2=4.41，df=7，P=0.73；安全性：χ2=2.96，df=4，P=0.56。二者合并效应量的估计，有效性：Z=0.64（P=0.52），合并OR=1.17，OR95％CI (0.72～1.85)；安全性：Z=1.75（P=0.08），合并OR=0.60，OR95％CI (0.34～1.06)。结论：阿罗洛尔治疗原发性高血压与对照组比较具有相似的有效性及安全性。

目的： 探讨实时复合成像（SonoCT）、极端分辨率（Xres）技术对肝癌诊断的临床应用价值。方法： 应用SonoCT与Xres技术检测63例肝癌患者75个病灶和37例肝血管瘤患者42个病灶检测病灶内部、周边SonoCT、Xres图像特征，并与普通超声图像进行对比。结果： 75个肝癌病灶中，SonoCT、Xres图像显示肝癌边界清晰病灶占93.3%（70/75)，普通超声显示肝癌边界清晰病灶占16.0 %（12/75）。SonoCT、Xres图像显示内部细微结构清晰94.7%（71/75），普通超声显示清晰病灶占20.0%（15/75）。SonoCT、Xres技术与普通超声图像边界清楚及内部细微结构清晰病灶构成比比较差异均具有显著性(P<0.05)。SonoCT、Xres图像显示病灶周边晕带，在晕圈外可见一带状强回声包绕，普通超声不能显示。SonoCT、Xres技术清晰的显示病灶内结构，在肝癌内可见条状低回声，走行扭曲，并可见其上有分支，分支数目较多，形状迂曲；肿瘤后方回声增强，多表现为内收状。而这些特征普通超声很难显示。结论：SonoCT与Xres技术联合应用可明显提高肝内良、恶性肿瘤的诊断准确率。

目的：调查新疆乌鲁木齐县水西沟镇的哈萨克族人群代谢综合征(MS) 的患病率并分析其相关危险因素，探讨MS与膳食营养素摄入量的关系。方法：在新疆乌鲁木齐县水西沟镇随机选择2个自然村，以整群抽样方法，以哈萨克族131人作为研究对象，通过问卷和测量的形式，对研究对象的膳食营养素摄入量、身体质量指数(BMI)、腰围(WC)、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)等MS相关临床指标进行检测，并对相关危险因素进行分析。结果：哈萨克族人群膳食结构不合理（蔬菜水果摄入量较低，而盐摄入量较高）。MS患病率为31.7%，其中男性为48.0%，女性为24.6%，男女之间患病率差异具有显著性( P<0.05)。MS相关临床指标中WC超标、HBP、HDL-C超标患病率为最高（56.92%、53.66%及69.51%）。结论：乌鲁木齐地区的哈萨克族居民的膳食结构不合理，蔬菜水果摄入量少，盐、肉类和动物性脂肪摄入过多等；MS的患病率较高，并且随着年龄的增加而升高的趋势。MS防治的重点应放在40岁前，提示通过体检及早发现MS，对防治和降低MS的发生具有重要意义。

心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象，但有关引发心肌细胞凋亡的具体机制目前尚不十分明确，本文就缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡主要相关因素、参与调节的主要相关基因以及信号转导通路的研究进展综述如下。

脑血管病是导致人类死亡的三大病因之一，而其中缺血性脑血管病约占75％～80％，其发病机制涉及多方面复杂因素；蛋白质组学作为新兴学科从整体角度，系统地研究动态变化的蛋白质组成分构成及其活动规律，为探索该病机制开辟了新途径。本文旨在综述蛋白质组学概念和主要研究技术，以及脑缺血个体体液、脑缺血个体脑组织、体外模拟缺血的细胞模型三方面的脑缺血性疾病蛋白质组学研究现状，为进一步开展该病蛋白质水平研究奠定基础。