J4 ›› 2010, Vol. 36 ›› Issue (2): 215-219.
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张驰1,2,3|龚守良1|刘笑菊2|申文杰4|赵雪2|李才5|蔡露3|李校堃1,2,3
ZHANG Chi1,2,3, GONG Shou-Liang1, LIU Xiao-Ju2, SHEN Wen-Jie4, ZHAO Xue2, LI Cai5, CAI Lu3, LI Xiao-Kun1,2,3
摘要:
目的:研究低剂量电离辐射(LDR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(DM)小鼠肾脏细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明LDR抗炎作用可能是其治疗糖尿病的主要机制。方法:选取健康适龄C57BL/6J小鼠,分为4组(对照、DM、LDR和DM/LDR组)。其中DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另2组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周,利用RT-PCR及Western blotting方法检测其肾脏ICAM-1 mRNA及蛋白表达。结果:小鼠造模后照射前各组肾脏总ICAM-1 mRNA及蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。给予LDR 2周时DM组肾脏ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著高于其他3组(P<0.05)。照射后4周时DM/LDR 组ICAM-1 mRNA表达水平明显高于非DM组(P<0.05),但仍显著低于DM组,这种差异一直保持到照后16周。而LDR组其表达水平显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学检测:与非DM组比较,DM组小鼠肾小球、肾小管结构异常,且阳性细胞染色数量明显增多。但DM/LDR组肾小球肾小管损伤较DM组有所减轻,且阳性细胞数量显著少于DM组。结论:在糖尿病状态下LDR能有效降低ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平,缓解肾脏的炎症反应;在正常机体LDR可提高免疫力,促进免疫相关因子释放,提示LDR视机体所处不同状态发挥不同的调节功能。
中图分类号: