J4 ›› 2011, Vol. 37 ›› Issue (5): 808-811.
王岩1, 陈丽波2, 孙宝震3, 冯子朔4, 姜涛1
WANG Yan1, CHEN Li-Bo2, SUN Bao-Shen3, FENG Zi-Shuo4, JIANG Tao1
摘要:
目的:观察苯乙酸(PA)对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用,并在分子水平上探讨其作用机制。方法:通过细胞计数及MTT法检测不同剂量(0、0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol•L-1)PA对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用,通过流式细胞术(FCM)分析各细胞周期的细胞百分比。结果:BXPC-3细胞分别经0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol•L-1 PA作用72 h后,增殖抑制率分别为31.0%±1.6%、54.8%±1.2%、68.3%±2.4%、79.9%±2.1%和81.1%±1.3%,均明显高于阴性对照组(1.2%±0.2%)(P<0.05),且0.25、0.50、1.00和2.00 mmol•L-1 PA各组间细胞增殖抑制率均随PA浓度增加而明显增高(P<0.05),但2.00与4.00 mmol•L-1 PA组间细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。FCM分析BXPC-3细胞周期变化,经1.00 mmol•L-1 PA作用72 h后G0/G1期比例由61.8%下降至51.3%,G2+M期比例由9.4%下降至9.2%;经2.00 mmol•L-1 PA作用72 h后G0/G1期比例由61.8%下降至32.3%,G2+M期比例由9.4%下降至8.1%。2.00 mmol•L-1 PA组与未用药组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PA可阻抑细胞增殖周期于G1期,减少DNA合成,抑制细胞增殖,作用机制为PA抑制BXPC-3细胞周期中G1 期的某种效应蛋白RNA的功能表达。
中图分类号: