J4 ›› 2012, Vol. 38 ›› Issue (5): 841-844.
烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制
赵艳红1,2|施新革3|吴军兵4|王春仁1
- （1. 中国食品药品检定研究院医疗器械检定所生物材料和组织工程室|北京100050；2. 国家食品药品监督管理局医疗器械技术审评中心|北京100044；3. 新乡医学院第一附属医院骨科|河南 卫辉 453100；4. 中国科学院生物物理学研究所|北京100101）
Inhibitory effect of |cigarette smoke extracts |on p16 |transcription in human normal bronchial epithelial cells and its mechanism
ZHAO Yan-hong1,2|SHI Xin-ge3|WU Jun-bing4|WANG Chun-ren1
- （1.Department of Biomaterials and Tissue Engineering, Institute for Medical Devices Control,National Institutes for Food and Drug Control,Beijing 100050,China|2.Center for Medical Device Evaluation/SFDA,Beijing 100044,China|3.Department of Orthopedics,First Affiliated Hospital,Xinxiang Medical University,Weihui 453100,China；4.Institute of Biophysics,Chinese Academy of Sciences,Beijing 100101,China）
摘要：
目的：通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化，探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法：常规正常支气管上皮细胞（HBE）分为实验组和对照组，分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体，利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果：不同浓度（0,10,25,50,100 mg•L-1）的烟雾凝聚物处理HBE后，其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低，并且表现出剂量依赖性。大于25 mg•L-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中100 mg•L-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性，大于25 mg•L-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中100 mg•L-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论：烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性，进而抑制P16蛋白的表达；P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。
中图分类号:
- Q291