J4 ›› 2012, Vol. 38 ›› Issue (5): 845-849.
雷新军1|张 葳2|林显丰3|王东琦1|袁祖贻1,4
LEI Xin-jun1,ZHANG Wei2,LIN Xian-feng3,WANG Dong-qi1,YUAN Zu-yi1,4
摘要:
目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5 d组(C 5d)、对照7.5 d组(C 7.5d)和吉非贝齐组(G),吉非贝齐的终浓度为400 μmol•L-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果:与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3 mRNA/蛋白水平从(1.064±0.275)/(0.227±0.018)升高至(3.067±0.824)/(0.409±0.022)(P<0.05),但Kir2.1 mRNA/蛋白水平却从(1.024±0.166)/(0.204±0.018)降低至(0.399±0.133)/(0.042±0.008)(P<0.05);与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3 mRNA/蛋白水平下降至(1.137±0.067)/(0.143±0.023)(P<0.01),而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至(1.35±0.087)/(0.202±0.033)(P<0.01);吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从(1.000±0.026)分别下降至(0.833±0.046)和(0.481±0.053)(P<0.05)。结论:吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。
中图分类号: