J4 ›› 2012, Vol. 38 ›› Issue (6): 1135-1140.
赵雅宁1,王红阳2,郭 霞2,李 琳2,韩晓庆2,张盼盼2
ZHAO Ya-ning1|WANG Hong-yang2|GUO Xia2|LI Lin2|HAN Xiao-qing2|ZHANG Pan-pan 2
摘要:
目的:探讨不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK表达水平变化,阐明低氧大鼠认知功能障碍的发生机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分成对照组和轻、中、重度间歇低氧组,每组24只。对照组大鼠暴露于空气中,不同程度间歇低氧组大鼠分别暴露于不同低氧条件(100、75和50 mL/L,暴露时间每天8 h,持续8周)。采用Western blotting和免疫组织化学法检测大鼠海马区磷酸化JNK蛋白表达水平;采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠凋亡细胞数量;采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能。结果:与对照组比较,随低氧时间的延长,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠海马区磷酸化JNK阳性细胞数和JNK蛋白表达水平均增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);水迷宫法检测,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠逃避潜伏期时间延长和穿台次数减少(P<0.05)。与轻、中度间歇性低氧组比较,在重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞数增多,JNK蛋白表达水平和大鼠逃潜伏期延长,穿台次数减少(P<0.05);轻、中度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞6周时达高峰,8周时降低,但组间各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);重度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞8周时达高峰,组间各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同程度间歇性低氧可导致大鼠认知功能损伤,其机制与激活大鼠海马区JNK、调控神经细胞凋亡有关。
中图分类号: