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孙宝胜1,2,刘士新1,王铁君3,黄国民4,龚守良2,刘林林3
SUN Bao-sheng1,2,LIU Shi-xin1,WANG Tie-jun3,HUANG Guo-min4,GONG Shou-liang2,LIU Lin-lin3
摘要: 目的:研究taurolidine通过增强Bax和Bad蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,提高小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的辐射敏感性的作用及机制。方法:流式细胞仪检测0、10、25、50、100和150 μmol•L-1 taurolidine诱导B16-F10细胞凋亡的百分比;细胞 克隆实验检测放射增敏性;Western blotting分析检测蛋白的表达。结果:50 μmol•L-1 taurolidine作用于B16-F10细胞48 h,可诱导5%的细胞凋亡,随作用时间的延长及taurolidine浓度的增加,细胞凋亡的百分率增加(P<0.05),呈显著的时效和量效关系;细胞克隆存活实验显示,当25 μmol•L-1 taurolidine与2 Gy X射线照射联合作用B16-F10细胞时,与单纯给药组和单纯照射组比较,给药联合放疗组的细胞存活率显著降低(P<0.05),并随着药物浓度及照射剂量的增加细胞存活率进一步下降。随着taurolidine的浓度逐渐提高,小鼠黑色素瘤细胞放射增敏比(SER D0和SER Dq)增高,50 μmol•L-1 taurolidine组与10 μmol•L-1组比较差异有显著性(P<0.05);同时促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增强,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论:taurolidine联合X射线照射通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡,从而提高了放射敏感性。
中图分类号: