J4 ›› 2011, Vol. 37 ›› Issue (6): 1161-1164.

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以磷脂酰肌醇-3激酶为靶点的2型糖尿病发病机制研究进展

王 旭|王进进|徐奚如   

  1. 王 旭1|王进进2|徐奚如1
  • 收稿日期:2011-06-22 出版日期:2011-11-28 发布日期:2011-11-28
  • 通讯作者: 王 旭(Tel:025-85811627,E-mail:njzywangxu@126.com) E-mail:njzywangxu@126.com
  • 作者简介:王 旭(1960-)|女|江苏省南通市人|教授|医学博士|主要从事内分泌代谢性疾病研究 。
  • 基金资助:

    江苏省科技厅“六大人才高峰”项目资助课题(2010-WSN-206-195);江苏高校优势学科建设工程资助课题(2010-2013)

Advance research on pathogenesis of type 2 diabetesmellitus targeting phosphatidyl inositol-3 kinase

  • Received:2011-06-22 Online:2011-11-28 Published:2011-11-28

摘要:

糖尿病是影响人类健康和生命的常见病,其机制尚未完全阐明。近年来胰岛素抵抗的问题在糖尿病发病学中占有重要地位,成为该领域的研究热点。随着研究的不断深入,一些导致2型糖尿病(T2DM)的因素陆续被发现,特别是磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)功能障碍在其中起着重要作用。为此本文作者就PI3-K在T2DM中的发病机制进行综述。

关键词:  糖尿病, 2型;磷脂酰肌醇-3激酶;胰岛素信号转导

中图分类号: 

  • R587.1