目的：研究不同电离辐射方式对卵巢癌耐药细胞株SKVCR自噬性细胞死亡的影响，并探讨其相关机制。方法：实验分为假照组、分割照射组(2 Gy•d^-1×5)及单次照射组(10 Gy•d-1×1)。采用MTT法检测各组细胞对长春新碱（VCR）、依托泊苷（VP-16）及顺铂（DDP）的药物敏感性，MDC染色及流式细胞术检测自噬发生率的变化，实时荧光定量PCR方法检测自噬特异基因MAPLC3B和Akt1 mRNA水平，Western blotting法检测自噬相关蛋白MAPLC3B表达和蛋白激酶B(PKB，Akt1)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR )及其下游基因P70 S6K、磷酸化AKT1/mTOR/P70 S6K表达的变化。结果：与假照组比较,电离辐射使SKVCR细胞对VCR、VP-16的药物敏感性提高，分割照射组更明显(P<0.05)。与假照组比较，电离辐射使细胞自噬发生率升高，尤其以分割照射组升高更明显(P<0.05)；与假照组比较，照射后MAPLC3B mRNA升高、Akt1 mRNA下降(P<0.05)； 照射后MAPLC3B蛋白表达升高，Akt1、mTOR、p-mTOR、P70 S6K、p-P70 S6K蛋白表达均不同程度下降，分割照射组较单次照射组下降更明显(P<0.05)。结论：不同的电离辐射作用方式可以引起卵巢癌细胞发生自噬性死亡，其机制主要涉及Akt1/mTOR/S6K通路。

目的：了解视黄酸核受体α (RARα)对大鼠神经元功能的必要性。方法：采用组织消化原代贴壁法分离培养大鼠原代海马神经元，利用腺病毒载体特异沉默RARα；利用Real-Time PCR分析沉默RARα对神经元视黄酸(RA)信号各受体以及神经细胞标志物的影响；利用活细胞钙影像分析沉默RARα对神经元钙兴奋性的影响。结果：免疫荧光显示，分离培养的细胞90%表达神经元标志神经元特异性烯醇化酶(NSE)，腺病毒转染效率可达80%。PCR结果显示，RARα沉默后RARα表达降低75%(P<0.01)，其他受体均显著降低(P<0.01)，但RARβ显著上
调(P<0.05)。活细胞钙影像显示，沉默组钙兴奋性显著降低(P<0.05)，全反式视黄酸(ATRA)预处理24 h能显著增强钙兴奋性(P<0.01)。结论：RARα的缺失能显著降低原代海马神经元的神经元标志物NSE的表达，并显著损伤神经元的钙兴奋性。

目的：研究携带可溶性人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(shTRAIL)基因的辐射诱导表达载体pshuttle-Egr1-shTRAIL在人肝癌细胞株中的表达及其促凋亡作用。方法：体外通过脂质体转染SMMC7721细胞。转染细胞分别接受0(假照组)、2、5和10 Gy X线照射，ELISA法检测sTRAIL的表达；细胞分为正常SMMC7721组，分别接受0(假照组)、2和5 Gy X线照射的转染空质粒pshuttle-Egr1组及转染重组质粒pshutlle-Eyr1-shTRAIL组，采用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率；分别取SMMC772细胞、转染STRAIL细胞、转染空载体及照射组细胞，采用克隆形成实验检测细胞存活率。结果：不同剂量X射线照射SMMC7721-shTRAIL细胞上清中可溶性TRAIL表达量明显高于假照组（P< 0.001）；与假照组比较，照射转染后SMMC7721细胞的凋亡细胞百分数明显增加（P<0.05或P<0.001），细胞存活率明显下降（P<0.05
或P<0.001）。结论：pshuttle-Egr1-shTRAIL

目的：通过观察电离辐射作用后Th1、Th2、Th3/Tr1标志性细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素10（IL-10）、转化生长因子β（TGF-β）分泌量的变化，探讨其细胞平衡与辐射剂量之间的关系。方法：采用ELISA方法检测不同剂量（低剂量组为0.075、0.100和0.200 Gy，高剂量组为1.000、2.000、4.000和6.000 Gy，同时设立假照组)，X射线全身照射小鼠16 h后，脾脏和胸腺中IFN-γ（Th1型细胞因子）、IL-10（Th2型细胞因子）、TGF-β（Th3/Tr1型细胞因子）分泌量的变化。结果：在低剂量辐射（0.075~0.200 Gy）照射后，脾细胞分泌IFN-γ、TGF-β与假照组比较有所下降，但差异无统计学意义（P>0.05），而IL-10分泌量明显低于假照组（P<0.05）；在高剂量辐射（2.000~6.000 Gy）照射后，脾细胞分泌IFN-γ、IL-10、TGF-β与假照组比较明显增多（P<0.05或P<0.01）。胸腺细胞分泌变化与脾细胞不同，IFN-γ、IL-10分泌量在低剂量和高剂量辐射照射后均上调（P<0.
05或P<0.01）；而TGF-β分泌量在低剂量辐射照射后明显低于假照组（P<0.01），在高剂量辐射照射后明显高于假照组（P<0.01）。结论：高、低剂量辐射可影响小鼠免疫器官Th3/Tr1型细胞调节因子TGF-β的分泌，在辐射诱导不同免疫效应中起关键作用。

目的： 研究电离辐射对人成纤维细胞中透明质酸酶（HAase）表达的影响，并探讨其在放射性臂丛神经损伤致病机制中的作用。方法：0.5、1.0、2.0、4.0和6.0 Gy X射线分别照射人成纤维细胞24和48 h，同时设立假照组(0 Gy X射线)，透射电镜观察其超微结构的改变，并采用ELISA法和Real-time PCR法检测HAase蛋白及mRNA表达的变化。结果： 照射48 h后，2.0 Gy剂量组细胞核内染色质开始聚集；4.0 Gy剂量组细胞核染色体出现碎裂，染色体开始出现空泡化；6.0 Gy剂量组细胞核染色质不再明显，呈现早期细胞凋亡改变。在照射24和48 h后，HAase 蛋白的表达随着照射剂量的增加呈下降趋势，且与假照射组比较差异有统计学意义(P<0.05)；照射24 h后，0.5和4.0 Gy剂量组HAase mRNA表达均高于假照射组 (P<0.05)，1.0、 2.0 和6.0 Gy剂量组HAase mRNA表达降低，与假照射组比较差异有统计学意义(P<0.05)；照射48 h后，2.0、 4.0和6.0 Gy剂量组HAase mRNA表达高于假照射组(P<0.05)，0.5和1.0 Gy 剂量组HAase mRNA表达则明显低于假照射组 (P<0.05)。结论： 电离辐射剂量的增高可使人成纤维细胞HAase的表达降低，对放射性臂丛神经损伤的发生有一定的影响。

目的：检测全反式维甲酸（ATRA）对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响，分析其对大肠癌效应作用机制。方法：取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组，以1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5 及1×10^-4 mol·L^-1 ATRA处理Caco-2及SW480细胞，应用MTT法测定其生长抑制率；以1×10^-5及1×10^-4 mol·L^-1 ATRA处理SW480细胞，应用划痕法测定其迁移率，流式细胞术测定Cx32及Cx43胞膜阳性率。结果：与阴性对照组比较，ATRA处理组Caco-2及SW480细胞经1×10-⁴ mol·L^-1 ATRA作用24、48及72 h后，生长抑制率明显提高(P<0.01)；ATRA处理组SW480细胞经1×10^-5 mol·L^-1 ATRA作用24和48 h后，平均迁移率明显低于阴性对照组(P<0.05)。ATRA处理组SW480细胞经1×10^-5及1×10^-4 mol·L^-1 ATRA作用24和48 h后，胞膜Cx32及Cx43表达阳性率明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论：ATRA可增加大肠癌细胞Cx43及Cx32膜表达，并抑制其增殖及迁移能力，其效应机制可能涉及间隙连接蛋白的胞内蛋白相互作用及细胞间通讯联系功能改变。

目的：检测RNA病毒感染早期人肝脏细胞中免疫相关基因的诱导情况，揭示肝细胞特有的固有免疫反应。方法：以原代培养人肝细胞作为研究对象，利用仙台病毒（SV）感染，根据感染时间不同分为0、3及6 h组，利用间接免疫荧光法检测干扰素调节因子3（IRF3）和干扰素调节因子7（IRF7）的细胞内分布情况；将SV感染的原代肝细胞按照感染时间不同分为0、1、2及3 h组，利用Real-time PCR检测感染早期细胞中IFNα1、 IFNβ、 IFNλ3及 维甲酸诱导I型基因(RIG-I)的表达。结果：原代肝细胞中，SV 感染0 h，IRF3 和IRF7均分布于细胞质中；感染3 h，部分细胞的IRF7分布于细胞核中，IRF3仍分布于细胞质中；SV感染6 h，部分细胞的细胞核中发现IRF7和IRF3的信号。Real-time PCR 法检测，与感染0 h组比较，SV感染2 h组RIG-I、 IFNβ及IFNλ3显著升高（P<0.05），IFNα1略有升高。结论:肝细胞内存在固有表达的IRF7，在感染早期发生细胞核内转移，与感染相关的干扰素基因被诱导表达，说明肝细胞针对病毒感染存在独特而快速的免疫反应。

目的： 探讨高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠及小鼠模型眼角膜形态学改变，阐明糖尿病并发眼部疾病时眼表角膜病变特征。方法：将动物随机分为模型组和正常对照组，高脂饮食联合STZ腹腔注射建立大鼠及小鼠糖尿病模型。造模16/12周后，氧化酶法检测空腹血糖水平，酶法检测血游离脂肪酸及总胆固醇水平；动物处死后分离眼球，角膜HE染色并在光镜下观察其组织病理学改变。结果: 与正常对照组比较，模型组大鼠及小鼠体质量无明显改变(P>0.05)，但摄食量、空腹血糖、血脂水平均显著升高（P<0.01）。与正常对照组比较，模型组大鼠及小鼠角膜形态学观察均表现为厚度明显增加，上皮层及基质层水肿明显。结论: 高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性大鼠及小鼠糖尿病模型成模后16/12周，均具有明显的眼表角膜受损特征。

目的：研究3种具有新型结构的核苷类似物在体内的抗鸭乙型肝炎病毒的活性及其对鸭肝脏组织形态学的影响，探寻新型高效核苷类抗乙型肝炎病毒药物。方法：实验组鸭分为2、10和50 mg·kg^-1 3个剂量组，分别给予核苷类似物030703、030605和030705，对照组鸭给予阿德福韦10 mg·kg^-1，每日1次，经口服连续给药30 d。分别在给药前、给药第15天、第30天和停药后第2周时静脉采血，采用荧光定量PCR方法进行血清鸭乙肝病毒脱氧核糖核酸（DHBV DNA）检测，同时设DHBV DNA阳性和阴性对照组。实验结束后处死鸭，取肝脏，进行光镜下的病理组织形态学检查。 结果：受试药物030703的高、中、低剂量组在给药后分别有3只（60%）、2只（40%）、1只（20%）鸭的DHBV DNA含量下降至原含量1/3，与阿德福韦对照组比较，高剂量组DHBV DNA含量差异有统计学意义（P<0.01），而中、低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。受试药物030605的高、中、低剂量组在给药后分别有4只（80%）、3只（60%）、1只（20%）鸭的DHBV DNA含量下降至原含量1/3，与阿德福韦对照组比较，高、中剂量组DHBV DNA含量差异均有统计学意义（P<0.01），而低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。受试化合物030705药物的高、中、低剂量组在给药后分别有3只（60%）、2只（40%）、0只（0%）鸭的DHBV DNA含量下降至原含量1/3，与阿德福韦对照组比较，高剂量组DHBV DNA含量差异有统计学意义（P<0.01），而中、低剂量组差异则无统计学意义（P>0.05）。所有测试药物高、中、低剂量各组干预后的鸭肝脏组织形态分别与病毒阳性对照组比较，炎症均有不同程度的减轻，与阿德福韦对照组的表现相似。结论：3种新型核苷类似物030703、030605及030705具有体内抗鸭乙型肝炎病毒的活性，并且能够不同程度地缓解鸭肝脏组织炎症，是一类高效的新型核苷类抗乙型肝炎病毒药物。

目的：构建pGEX-4T-1/SUMO3重组表达质粒，并在大肠杆菌中表达和纯化出类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白。方法：采用PCR技术利用pcDNA3.1-SUMO3质粒为模板，扩增出SUMO3全长编码序列（312 bp），并将其重组于谷胱甘肽硫转移酶（GST）融合蛋白表达质粒pGEX-4T-1中，酶切、测序鉴定获得重组质粒。将重组质粒转化E.coli BL21，异丙基β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导产生GST- SUMO3的融合蛋白，并纯化获得相对分子质量为38 000的融合蛋白。结果： 通过BamHⅠ和XhoⅠ双酶切，确定了重组质粒pGEX-4T-1/SUMO3中包含有312 bp的小片段，并测序鉴定该插入片段序列与SUMO3序列一致；在终浓度为0.1 mmol·L^-1的IPTG诱导时， GST- SUMO3的融合蛋白也被成功地表达和纯化。结论：成功地制备和纯化了类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白，为SUMO3多克隆抗体的制备提供了抗原基础，同时也为SUMO3及SUMO第二类家族功能的深入研究提供了保证。

目的：研究水通道蛋白2(AQP2)和水通道蛋白8(AQP8)在子宫内膜异位症(EMs)患者在位和异位内膜中的表达，阐明AQP2和AQP8与EMs发生和发展的关系。方法：选取本院住院患者53例，其中38例为EMs患者，每例均取其在位内膜和异位内膜，分别为EMs在位内膜组(Eu-Em组)和EMs异位内膜组(Ec-Em组)；另外15例对照组患者正常子宫内膜为对照组(Co-Em组)。通过Real time RT-PCR和Western blotting分别检测Co-Em组、Eu-Em组和Ec-Em组子宫内膜中AQP2和AQP8的mRNA水平和蛋白表达水平。 结果：与Co-Em组比较，Eu-Em组AQP2和AQP8 mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)；Ec-Em组的AQP2 mRNA水平显著高于其他2组(P<0.05)，Ec-Em组的AQP8 mRNA水平显著低于其他2组(P<0.05)。与Co-Em组比较，Eu-Em组AQP2和AQP8蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)，而Ec-Em组AQP2和AQP8蛋白表达水平与其他2组比较均明显下降(P<0.05)。结论：水通道蛋白(AQP2和AQP8)在EMs患者在位和异位内膜中表达不同，AQPs可能是EMs病理发生和发展的一个重要环节。

目的：探讨鹿茸多肽纳米复合材料诱导兔骨髓间质细胞（MSCs）向成骨细胞分化的效应，阐明复合材料作用机制。方法：将含5 mg/g鹿茸多肽、20%纳米β-磷酸三钙（β-TCP）和明胶的复合材料（以下简称复合材料）与第3代MSCs共培养 48 h，用MTT法和流式细胞术检测复合材料对MSCs增殖及细胞周期的影响；AO/EB荧光染色观察MSCs凋亡形态的变化；将MSCs与复合材料共培养，扫描电镜下观察细胞黏附、生长情况；复合材料连续作用于MSCs 21 d，全自动生化分析仪检测细胞中碱性磷酸酶（ALP）活性，茜素红染色法观察复合材料对MSCs矿化结节形成的作用。结果：复合材料作用于MSCs 48 h，可明显促进MSCs增殖，相对增殖率为126.45%,此时的MSCs主要处于S期，占细胞总数45.84%（对照组为7.96%），凋亡率为2.08%（对照组为13.68%）；MSCs在复合材料上黏附、生长良好，呈多角或梭形。复合材料连续作用MSCs 21 d，显著增加了矿化结节形成；随着作用时间的延长，细胞的ALP活性也逐渐增强，21  d 复合材料组与对照组比较明显升高（P<0.001）。结论：复合材料在体外可促进MSCs增殖，并可诱导MSCs向成骨细胞分化，具有良好的成骨效能。

目的：构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-N1-SUMO-3，观察GFP-SUMO-3融合蛋白在人前列腺癌细胞LNCaP中的表达与定位。方法：采用PCR扩增SUMO-3基因全长cDNA编码区序列，克隆入pEGFP-N1真核表达载体。重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3通过酶切和测序鉴定正确后，脂质体法将重组质粒转染至LNCaP中，利用GFP抗体通过Western blotting检测 GFP-SUMO-3融合蛋白的表达，通过荧光显微镜观察其在细胞中的表达及分布。结果：重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3经BamHⅠ和Xho Ⅰ双酶切鉴定，得到大小分别为4 700和312 bp的条带，与预期结果一致。测序结果显示，GFP在N端，是阅读框正确的SUMO-3的基因序列。在LNCaP细胞中过表达GFP-SUMO-3融合蛋白，Western blotting得到相对分子质量为39 000的蛋白表达条带，与GFP-SUMO-3大小相符。荧光显微镜观察，转染重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3　的细胞中呈绿色荧光，主要在细胞核内表达，与DAPI重合。结论：成功构建重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3，并表达代绿色荧光蛋白的SUMO-3融合蛋白，鉴定出SUMO-3在LNCaP细胞中的核定位性。

目的：构建同时干扰人垂体瘤转化基因（PTTG）和生存素（survivin）基因表达的RNA共干扰载体，并检测其对人脑胶质瘤U251细胞中PTTG基因和survivin基因的干扰作用。方法：根据GenBank数据库中PTTG和survivin的cDNA序列设计干扰序列，构建干扰PTTG和生存素基因的重组干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG siRNA和pGenesil-2.1-survivin siRNA。酶切、测序鉴定正确后，将pGenesil-2.1-Survivin和pGenesil-2.1-PTTG质粒分别进行HindⅢ和BamHⅠ双酶切，1％琼脂糖凝胶电泳分别回收质粒survivin双酶切大片段和质粒PTTG 双酶切小片段（约380 bp），将质粒survivin回收大片段与质粒PTTG回收小片段进行连接，得到双干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA，酶切鉴定，同时检测其对U251细胞PTTG和survivin基因mRNA表达的干扰作用。结果：测序和酶切鉴定结果显示，pGenesil1-PTTG、pGenesil1- survivin和双干扰质粒pGenesil2.1-PTTG-survivin siRNA构建正确；RT-PCR结果显示，将双干扰质粒转染U251细胞48 h后，U251细胞中PTTG基因和survivin基因mRNA表达明显降低。结论：成功构建了能同时干扰PTTG和survivin基因的双干扰pGenesil1-PTTG-Survivin siRNA表达载体，并可有效抑制U251细胞PTTG和srvivin基因mRNA的表达。

目的：探讨黄芪对支气管哮喘模型大鼠血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）、白细胞介素5 （IL-5）和炎症细胞的影响，阐明黄芪对哮喘的治疗效果。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、激素干预组及黄芪干预低、中、高剂量组，每组10只，除正常对照组外以卵白蛋白（OVA）致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型，干预组分别于实验21 d给予黄芪2 mL (0.3 g/100 g-1体质量) 灌胃或普米克令舒2 mL雾化吸入，每天1次，连续14 d，正常对照组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃，每天1次，连续14 d。观察大鼠行为学变化，同时检测各组大鼠血清及BALF中NO、IL-5和炎症细胞的变化。结果：根据行为学观察大鼠哮喘造模成功。经治疗，大鼠行为状态转好，但未达到正常状态；黄芪干预组大鼠BALF和血清中NO和IL-5的含量较哮喘模型大鼠明显减少(P<0.01)，BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比明显减少(P<0.01)。结论：黄芪能够抑制哮喘模型大鼠BALF中IL-5和NO的增多，同时能够明显减少气道炎症细胞和嗜酸性细胞的活化和浸润，从而减轻呼吸道炎症，减轻哮喘症状或避免哮喘发作，达到防治哮喘的目的。

目的：探讨注射用心肌肽预处理对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用，阐明其相应的作用机制。方法：通过结扎SD幼鼠冠状动脉左前降支建立缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及注射用心肌肽预处理组(CMP组)。检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（Tn-T）和心肌组织匀浆丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量，免疫组织化学法检测NOS2（iNOS）、NOS3（eNOS）含量及Caspase-3蛋白表达水平；光学显微镜观察心肌梗死范围，透射电镜检测心肌组织结构改变；TUNEL法观察心肌凋亡细胞。应用实时荧光定量PCR分析心肌组织iNOS、eNOS、Caspase-3 mRNA表达。结果：CMP组大鼠LDH、CK-MB、Tn-T含量低于模型对照组（P<0.05或P<0.01），MDA、SOD、TNOS、iNOS含量以及Caspase-3、iNOS表达水平较假手术组增高，但低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。CMP组与模型对照组大鼠比较，坏死（AN）／缺血危险面积（AAR）下降52%(P<0.01)，心肌梗死范围缩小。模型对照组大鼠心肌片状出血，炎性细胞浸润，心肌细胞严重变性坏死，心肌细胞凋亡显著；而CMP组心肌细胞变性坏死程度较轻，血管结构正常，心肌凋亡细胞水平介于假手术组和模型对照组之间。结论：注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与减少NO生成，抑制心肌细胞Caspase-3 mRNA和蛋白表达，从而减少细胞凋亡有关。

目的：研究氯化镉（CdCl2）在体外对大鼠心肌细胞DNA的损伤作用，探讨CdCl2心肌毒性作用机制。方法：以0、5、10、30、50和80 μmol?L-1 CdCl2作用于大鼠心肌H9c2细胞，采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测作用6、12及24 h的DNA损伤，Western blotting法检测CdCl2作用24 h对聚ADP-核糖聚合酶（PARP）的影响，免疫细胞化学法检测细胞色素C（Cyt-C）和凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达变化的情况。结果：随CdCl2 浓度的增大和作用
时间延长，作用12、24 h后，10、30、50和80  μmol/L剂量组大鼠心肌细胞DNA损伤程度明显，组间比较差异有统计学意义（P< 0.05或P< 0.001）。作用24 h后，30、50和80  μmol?L-1剂量组可见明显PARP裂解89 000片段。Cyt-C和AIF蛋白的表达也随着CdCl2浓度的加大而显著增高，组间比较差异有统计学意义（P< 0.05或P< 0.001）。结论：CdCl2对大鼠心肌细胞的毒性作用机制可能与诱导DNA损伤，影响PARP、Cyt-C和AIF蛋白表达有关，且具有一定的剂量依赖关系。

目的： 研究姬松茸多糖、金针菇多糖和香菇多糖对嗜酸乳杆菌发酵特性的影响，对其能否作为新型益生元进行评价，筛选出3种真菌多糖作为益生元的最优添加浓度。 方法： 以嗜酸乳杆菌发酵乳作为研究对象，分别加入不同浓度的碳源。其中，实验组加入姬松茸多糖（浓度分别为0.2%、0.4%、0.6%、0.8%及1.0%），金针菇多糖（浓度分别为0.2%、0.4%、0.6%、0.8%及1.0%）和香菇多糖（浓度分别为0.4%、0.6%、0.8%、1.0%及1.2%），阳性对照组加入传统益生元菊粉（浓度分别为1%、2%、3%、4%及5%），检测各组发酵乳样品的微生物指标、黏度和pH值，并与阴性对照组（未添加任何碳源）进行对比。 结果：在微生物指标的测定实验中，当姬松茸多糖及金针菇多糖浓度为0.6%、香菇多糖浓度为0.8%时，各组样品中嗜酸乳杆菌活菌数最大，菌落数的对数值分别可达10.34、9.75和9.95 logcfu/mL。各实验组样品的菌落数均高于阴性对照组。在黏度的测定实验中，当姬松茸多糖和香菇多糖浓度为0.8%、金针菇多糖浓度为0.6%时，各组发酵乳样品的黏度最大，分别为3 800、3 300和2 800 mPa.s，各实验组样品的黏度均大于阴性对照组。在pH的测定实验中，当姬松茸多糖及金针菇多糖浓度为0.6%、香菇多糖浓度为0.8%时，各组发酵乳样品的pH值最低，分别降至4.74、5.12和5.08，各实验组样品的pH值均低于阴性对照组。 结论： 姬松茸多糖、金针菇多糖以及香菇多糖均能够影响嗜酸乳杆菌的发酵特性，符合作为益生元的标准，姬松茸多糖为本实验样品中最优的益生元。

目的：观察不同相对分子质量的一年生膜荚黄芪多糖（APSⅠ）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7炎症模型分泌促炎因子和抗炎因子的影响，探讨APSⅠ的抗炎作用。方法：体外培养RAW264.7细胞，APSⅠ作用于未经刺激的RAW264.7细胞及LPS（1 mg/L）刺激后RAW264.7细胞，将细胞分为空白对照组、LPS模型组、APSⅠ组及LPS+ APSⅠ不同相对分子质量组(APSⅠ-A，APSⅠ-B，APSⅠ-C)，采用CCK-8法检测不同相对分子质量、不同浓度的APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力，硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）的分泌量。结果：与空白对照组比较，APSⅠ单独处理组RAW264.7细胞增殖活性降低（P<0.05或P<0.01），NO及IL-10表达水平明显增加（P<0.05），TNF-α的分泌量降低（P<0.05）；与LPS模型组比较， LPS+APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力显著升高（P<0.05或P<0.01），NO、TNF-α的表达明显降低（P<0.05或P<0.01），IL-10的分泌增加（P<0.05或P<0.01）；3种不同相对分子质量APSⅠ之间比较，APSⅠ-C对NO、TNF-α的抑制更为明显，且APSⅠ-C促进IL-10分泌的作用强于APSⅠ-A及APSⅠ-B。结论：APSⅠ　可以拮抗LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应；不同相对分子质量APSⅠ的抗炎作用有差异，APSⅠ的生物活性与其相对分子质量存在一定的关联性。

目的：研究外源性血管生成素2（Ang-2）蛋白对结肠癌细胞株（HCT-8）中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响，探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法：用不同浓度的Ang-2蛋白（0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0 mg?L-1）作用于HCT-8细胞，用MTT法检测细胞增殖活性，根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度。细胞分为正常对照组（C组）、无血清培养液组（SD组）、Ang-2组（SA2组）及LY294002组（SA2L组），应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化。结果：加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白，HCT-8细胞均有不同程度的增殖，当Ang-2的浓度为2 mg?
L-1时，细胞的增殖力最强。SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强（Tie-2：均P＜0.01；PI3K：P<0.01及P>0.05；Akt：均P＜0.01），而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱（Tie-2：P<0.05及P<0.01；PI3K：P<0.05及P<0.01；Akt：P<0.01及P<0.05）。结论：Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用，且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关，应用LY294002可抑制该通路，实现抗肿瘤作用。

目的：探讨生长分化因子5（GDF5）对心肌梗死后血管修复的作用，阐明其修复的机制。方法：体外培养血管内皮细胞，分别以不同浓度(10、50及100 μg?L-1)的GDF5作用于细胞，同时设正常对照组，CCK8法和立体培养法检测血管内皮细胞的增殖抑制率和细胞迁移。结果：CCK8实验法，GDF5对血管内皮细胞的增殖有抑制作用，随着GDF5剂量的增加，抑制率也相应地增加达2倍以上，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。立体培养法检测，GDF5对血管内皮细胞的运动有明显促进作用，随着GDF5剂量的增加，细胞运动明显增快，不同浓度GDF5组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论：GDF5对血管内皮细胞增殖起到抑制作用，对血管内皮细胞的迁移起到促进作用。

目的：探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）与哮喘发生的关系，为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法：复制小鼠哮喘模型，小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组，采集小鼠血清，测量血清中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量；通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT₁R）和2型受体（AT₂R）在各组小鼠肺组织中的表达。结果：模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高（P<0.05），坎地沙坦组与模型组比较无明显变化（P>0.05）。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加（P<0.05），坎地沙坦组AT₁R表达与模型组比较明显降低(P<0.05)，ACE无明显变化（P>0.05）。AT₂R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05），坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05），坎地沙坦组较模型组明显降低（P<0.05）。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低（P<0.05），坎地沙坦组较模型组明显增加（P<0.05）。各组AGT mRNA表达无明显变化（P>0.05）。  结论：在小鼠哮喘发病过程中，RAS活化参与了哮喘的发病过程，并且AT₁R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT₁R和AT₂R表达的改变。

目的: 研究细丝蛋白A(FLNa)对药物诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响,探讨其影响细胞凋亡的具体机制。方法: 不同浓度(2.5、5.0、10.0和20.0 μmol?L-1)的氯化甲基汞(MMC)、三氧化二砷(AS2O3)及顺铂(DDP)分别作用MDA-MB-231/MB 231-KD(FLNa+/FLNa－)2种乳腺癌细胞，同时设空白对照组，采用MTT比色法检测各组乳腺癌细胞增殖抑制率。不同浓度(2.5、5.0、10.0和20.0 μmol?L-1)MMC分别作用MDA-MB-231/MB 231-KD(FLNa+/ FLNa－)2种乳腺癌细胞，同时设空白对照组，用流式细胞仪测定各组乳腺癌细胞的细胞凋亡率。结果：与空白对照组比较，2.5、5.0、10.0及20.0 μmol?L-1MMC组FLNa+和FLNa－细胞的增殖抑制率明显增加(P<0.05)，与AS2O3及DDP组比较抑制率也明显增加(P<0.05)；2种乳腺癌细胞之间比较，FLNa－乳腺癌细胞较FLNa+细胞抑制率明显增高 (P<0.05)。流式细胞术结果显示，随着MMC剂量的增加凋亡细胞数增加，与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，FLNa－细胞较FLNa+细胞凋亡率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：  FLNa的表达可以使药物诱导的乳腺癌细胞凋亡作用减弱。

目的：探讨小白菊内酯（Par）对涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83的增殖抑制作用，并阐明其相关作用机制。方法: 不同浓度(5.0、7.5、15.0、30.0、40.0和80.0 mg?L-1)Par作用于体外培养的SACC-83细胞系，同时设空白对照组；MTT比色法观察Par对SACC-83细胞系的生长抑制情况；流式细胞仪观察AnnexinV-FITC/PI双染后细胞凋亡状况；Western blotting法检测Livin蛋白的表达情况。结果: 不同浓度Par组SACC-83细胞生长受到明显的抑制，与空白对照组比较增殖抑制率明显增加，呈浓度和时间依赖性；经7.5、15.0和30.0 mg?L-1 Par作用24 h后，各组细胞凋亡率分别为14.7%±2.1%、30.5%±3.4%和38.7%±2.7%，与空白对照组凋亡率（3.2%±0.9%）比较，差异具有统计学意义（P<0.01）；不同浓度Par组Livin蛋白的表达明显下调，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，且各浓度组之间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论:  Par对SACC-83细胞系有显著的增殖抑制作用，Livin蛋白的表达可能与其作用机制有关。
 

目的：探讨在尾加压素Ⅱ（UⅡ）受体拮抗剂urantide干预下，UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中的表达，阐明其可能的作用机制。方法：采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养，实验分为正常对照组（C组）、UⅡ组（M组）、阳性药对照组（Flu组）及urantide干预组(浓度分别为1×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10-⁷和1×10^-6 mol·L^-1)，采用MTT法检测VSMC增殖活性，采用流式细胞术测定VSMC增殖指数（PI）及S期细胞分数（SPF）。结果：与正常对照组比较， UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加（P<0.01）；PI及SPF明显增加（P<0.01）；与UⅡ组比较，1×10^-10～10^-6 mol?L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01），PI及SPF均明显减少（P<0.05或P<0.01），其中以1×10^-6 mol·L^-1urantide作用最明显。结论： urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化（AS）主要病变细胞VSMC的促丝裂作用，本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。

目的: 比较不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用，探讨葛根素对乙醇中毒大鼠心脏的最佳干预时间。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组及葛根素干预组（先酒后葛根素组、葛根素酒同时组和先葛根素后酒组），酶法和比色法检测心肌组织和血清中谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及钠-钾ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)活性。结果: 与急、慢性乙醇中毒组比较，葛根素干预组大鼠SOD含量及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性增加，MDA、AST和CPK含量减少（P<0.05或P<0.01）。葛根素干预组组间比较，除急性实验组心肌组织MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）外，其余各指标均为葛根素酒同时应用组效果优于先酒后葛根素组和先葛根素后酒组（P<0.05或P<0.01）。结论: 葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏有保护作用，以葛根素与酒同时应用组干预效果最佳。

目的：研究干扰素/ 维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19（GRIM-19）及其靶基因产物信号转导和转录活化因子3（STAT3）在十二指肠癌中的表达，探讨其在十二指肠癌发生和发展中的作用。方法：32例十二指肠癌组织和30例十二指肠炎及溃疡对照组织，采用免疫组织化学方法检测其GRIM-19及STAT3蛋白表达情况。结果：十二指肠癌组织GRIM-19蛋白表达水平较十二指肠炎及溃疡组织表达减弱(P<0.05)，且与十二指肠癌的分化程度有关(P<0.01)；十二指肠癌组织STAT3蛋白表达水平较十二指肠炎及溃疡组织表达增强(P<0.01)，且与十二指肠癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.01)；十二指肠癌组织中GRIM-19与STAT3表达呈负相关(r=－0.470，P<0.01)。结论：GRIM-19 蛋白在十二指肠癌组织中的低表达或缺失与十二指肠癌的发生和发展密切相关。十二指肠癌组织中有GRIM-19低表达与STAT3高表达共存现象。  

目的：探讨发酵和未发酵轮叶党参提取物清除1,1-二苯基苦基苯肼（DPPH）自由基(DPPH?)的能力，阐明酵母菌发酵对轮叶党参清除自由基能力的影响。方法：实验用活性酵母发酵轮叶党参7 d后用沸水提取，并用80%乙醇除去蛋白质和多糖，减压浓缩，采用清除DPPH?能力的方法比较发酵、未发酵轮叶党参提取物及抗坏血酸对DPPH?的清除能力。结果：发酵轮叶党参提取物对DPPH?清除能力的半数有效量(EC50)为0.12 g^·L^-1，未发酵轮叶党参EC50为0.40　g^·L^-1，发酵轮叶党参与未发酵轮叶党参组比较，清除DPPH?的能力明显增强 (P<0.01)。轮叶党参发酵之后，齐墩果酸含量提高了1.41倍。结论：用活性酵母发酵轮叶党参后，清除DPPH?能力提高，且发酵后其化学成分发生变化。

探讨manumycin对人髓系白血病细胞株K562细胞的增殖抑制作用，为其治疗白血病提供理论依据。方法：实验设阴性对照组（K562加含10%胎牛血清的IMDM培养液）和manumycin组（终浓度分别为2、4、8及16 μmol/L），分别作用24、48和72 h，镜下观察manumycin作用后K562细胞的生长情况；MTT法检测K562细胞的生长抑制率；24 h 后，用Western blotting方法检测对照组及4、 16 μmol/Lmanumycin组K562细胞中survivin蛋白的表达。结果：镜下观察显示，对照组细胞生长状态良好，密度均一，大小一致，轮廓清晰,折光性强。与对照组比较，8 μmol/L manumycin组细胞明显变小，密度稀疏，大小不均一，细胞轮廓欠清晰，折光性差；16 μmol/L  manumycin组细胞密度明显减少，大小不等，轮廓不清，有细胞碎片。MTT结果显示，随着manumycin浓度增加和作用时间延长，生长抑制率逐渐增加，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），且存在时间-剂量-效应关系。Western blotting结果显示，与对照组比较，16 μmol/L manumycin作用K562细胞24 h以后细胞内survivin蛋白含量下降。结论：manumycin通过下调K562细胞survivin蛋白的表达，促进细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的生长，从而达到治疗白血病的目的。

研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况，探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制。方法：选择健康昆明小鼠48只，随机分为4组，即对照组和低剂量（1/24 LC50，21.0 mg/m³）、中剂量(1/12 LC50，42.0 mg/m³)、高剂量(1/6 LC50，84.0 mg/m³)染毒组，每组12只。染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛，采用静式吸入染毒，每天2 h，每周 6 d，染毒12周；对照组通以室外洁净空气。染毒第6、8、12周的第1天，进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠，测定脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）和谷氨酸（Glu）含量。结果：在水迷宫试验中，第8周，高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.05）；第12周，中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.01），高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组（P<0.01），高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间（P<0.01）。染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P<0.01)，Glu含量明显高于对照组(P<0.01)，各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低，并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高，提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一。

目的：探讨扁桃体原发性恶性淋巴瘤的类型特征和Ki-67、bcl-6及CD10的表达，阐明其生物学意义。方法：应用组织形态学和免疫组织化学方法，按照WHO造血和淋巴组织肿瘤第四版分类,复查50例扁桃体原发性恶性淋巴瘤的诊断并标记分类观察。结果：本组滤泡性淋巴瘤（FL ）37例，弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 9例，伯基特淋巴瘤（BL）和外周T细胞淋巴瘤（PTCL）各2例。FL 1、2级为惰性淋巴瘤16例；Ki-67阳性在惰性淋巴瘤占25%（4/16），侵袭性占58.06%（18/31），Ki-67表达在不同恶性程度组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；bcl-6 在88%(44/50)的扁桃体恶性淋巴瘤中不同程度表达。bcl-6+/bcl-2+在低级别FL中占40.00%（8/20），高级别中占61.89%（13/21），DLBCL 中占77.78%（7/9）；CD10表达在性别组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：本组病例均为非霍奇金恶性淋巴瘤；以FL为主，其次是DLBCL，而BL和PTCL少见；从低级别FL转变为高侵袭性DLBCL，Ki-67表达率有增高趋势；bcl-6在不同类型中表达不同，侵袭性淋巴瘤中的表达明显高于惰性淋巴瘤；bcl-6+/bcl-2+表达从FL低级别到高级别并向DLBCL转变过程中依次增高。

目的：研究EB病毒(EBV)与Bcl-2蛋白在年轻人霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞中的表达，阐明二者之间的关系。方法：复查48例16～36岁霍奇金淋巴瘤患者的临床和病理资料，应用免疫组织化学方法检测肿瘤细胞中CD30、 CD15、 CD45、LMP-1和Bcl-2蛋白的表达并进行组织学分型；采用组织芯片的原位杂交方法检测EBV的表达，并对EBV和Bcl-2表达之间的关系进行统计学分析。结果：按照WHO 2008年分类标准，本组均为经典霍奇金淋巴瘤。其中混合细胞型42.67%（20/48）,结节硬化型27.08%（13/48）,富于淋巴细胞型25.00%（12/48），淋巴细胞减少型5.25%（3/48）；EBV表达率为25%（12/48），在各亚型中依次为：淋巴细胞减少型66.67% (2/3)，混合细胞型30.00%（6/20），富于淋巴细胞型25.00% (3/12),结节硬化型7.69% (1/13);EBV阳性率与患者性别、年龄及组织学亚型无关联（P>0.05）。Bcl-2蛋白的表达率为64.58%（31/48），在各亚型中依次为：结节硬化型84.62%（11/13），混合细胞型65.00%（13/20），富于淋巴细胞型50.00%（6/12），淋巴细胞减少型33.33%（1/3）；Bcl-2蛋白的表达与患者性别、年龄和组织学亚型以及EBV的表达无关联（P>0.05）。结论： 本组年轻人霍奇金淋巴瘤组织学分型以混合细胞型为主；EBV和Bcl-2蛋白的表达率均与性别、年龄和组织学亚型无关联，而且EBV表达与Bcl-2蛋白表达无关联。 

目的：研究半乳糖凝集素-3（Galectin-3）在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达与临床病理特征的关系，并探讨其与Bcl-2、Mmp-2及K-ras表达的相关性。方法： 采用SP免疫组织化学法检测Galectin-3、Bcl-2、Mmp-2及K-ras在32例喉鳞状细胞癌组织、32例喉正常组织及10例声带息肉组织标本中的表达，分析其与喉鳞状细胞癌病理学特征的关系，以及Galectin-3表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras表达的相关性。结果：喉正常组织、声带息肉组织及喉癌组织3组间Galectin-3、Bcl-2、Mmp-2及K-ras的表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。Galectin-3和Bcl-2的表达与喉癌病理分级相关（P<0.05），Bcl-2的表达与喉癌的临床分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。Galectin-3在喉癌组织中的表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras在喉癌组织中的表达呈正相关（r₁＝0.993，r_２＝0.989， r３＝0.992，P<0.05）。结论： Galectin-3、Bcl-2、Mmp-2及K-ras的高表达与喉癌的发生密切相关； Galectin-3表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras的表达呈正相关，在喉癌的发生和发展中起重要作用，有望成为喉癌基因治疗的新的靶基因。

目的：探讨联合雾化吸入硫酸特布他林和布地奈德对急性发作期支气管哮喘患者β2-肾上腺素能受体（β2-ADR）、T淋巴细胞亚群、嗜酸性粒细胞（EOS）的影响及对肺功能的改善作用。方法：选取中、重度支气管哮喘急性发作患者56例，随机分为对照组和治疗组各28例。对照组患者采用多索茶碱加常规治疗；治疗组患者给予多索茶碱等常规治疗联合布地奈德和硫酸特布他林每日2次雾化吸入。疗程均2周。测定治疗前后患者外周血中β2-ADR、T淋巴细胞亚群水平及EOS计数、肺功能各项指标，对比两组患者治疗前后各项指标改善情况。 结果：治疗后两组患者外周血β2-ADR水平均无明显变化(P>0.05)；与治疗前比较，两组患者治疗后CD4、CD4/CD8及EOS绝对计数明显减低(P<0.05)，最高呼气流速（PEF）及1秒率（FEV1/FVC）明显增高(P<0.05)，治疗组比对照组改善更为明显(P<0.05)。结论：联合雾化吸入可改善哮喘患者哮喘发作状态，同时还能达到临床控制哮喘的目的。

目的：探讨Tim-1基因4个SNP位点及单倍型与宁夏地区回族人群类风湿性关节炎（RA）的关联性，旨在为RA的早期预防提供理论依据。方法：采用序列特异性引物聚合酶链式反应（SSP-PCR）及限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）2种方法对108例RA患者及104例健康个体Tim-1基因－1637 A>G、－1454 G>A、－416 G>C和－232 A>G共4个SNP位点进行检测，对各基因位点基因型频数、等位基因频数及单倍型分布情况进行比较和分析。结果：健康对照组与RA患者组－1637、－232位点基因型频数分布差异有统计学意义，在RA患者中－1637位点等位基因A的频数高于等位基因G（P<0.01）。4个位点共检出15种单倍型，单倍型AGCA（OR值9.611，95%CI 3.13~29.52）、AGCG（OR值4.361，95%CI 2.12~8.96）在宁夏回族RA患者组中的频数高于健康人群（P<0.01）；而单倍型GGCA（OR值0.374，95%CI 0.22~0.64）、GGCG（OR值0.199，95%CI 0.08~0.49）及GAGA（OR值0.023，95%CI 0.002~0.26）在宁夏回族人群RA患者组中的频数低于健康对照组（P<0.01）。结论：－1637位点A>G的突变与宁夏回族人群RA发生有关，等位基因A的存在可增加RA发病风险，而等位基因G对RA的发生具有保护作用；AGCA、AGCG这2种单倍型可增加宁夏回族人群RA发生的风险，而单倍型GGCA、GGCG、GAGA对宁夏回族人群RA的发生具有保护作用。

目的: 探讨日常生活能力（ADL）的系统干预对脑卒中患者运动功能及生活质量的影响,阐明其提高患者生活质量的作用。方法：以在河北省唐山工人医院神经内科住院符合纳入标准的脑卒中患者为研究对象，根据“不平衡指数最小的原则”，将100例患者随机分为干预组和对照组，每组50例。2组患者均接受神经内科常规治疗和护理，在此基础上干预组给予规范的ADL 系统干预，干预6周后比较2组患者的运动功能和生活质量。结果：2组患者入组时Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)比较差异无统计学意义（P>0.05），系统干预6周后2组得分均有提高，干预组提高幅度大于对照组，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；系统干预前2组患者在生活质量的各个维度和总体生活质量方面比较差异无统计学意义（P>0.05），系统干预6周后，干预组患者除记忆与思维、交流维度外，生理问题、情感、ADL能力、移动能力、手功能、参与维度和总体生活质量均优于对照组（P<0.01）。结论：ADL系统干预可以改善脑卒中患者的运动功能和生活质量。

目的：阐明早期气管切开干预对于急性颈脊髓损伤患者的重要意义，探讨被干预治疗患者气管切开的指征。方法：回顾分析45例颈脊髓损伤住院手术患者，按照是否进行早期气管切开干预分为早期干预组17例及常规治疗组28例，比较两组患者住院死亡率的差异，分析比较早期干预组患者不同损伤节段（C2～C7）、不同损伤程度（Frankal A~E）及不同骨折脱位类型（严重骨折脱位与无骨折脱位）所导致气管切开率的不同。结果：早期干预组患者住院期间无一例死亡，常规治疗组患者住院期间因发生喘憋而导致死亡8例，早期干预组死亡率（0%）明显低于常规治疗组（25%，P<0.01）。不同损伤类型的气管切开率，Frankal A  100%，Frankal B 100%,Frankal C 0%,Frankal D 20%,Frankal E 0%；横断骨折脱位型颈椎损伤患者气管切开率为100%，轻微骨折脱位型为40%，无骨折脱位型为50%；C3以上节段损伤患者气管切开率为50%，C3以下节段损伤气管切开率为46.5%。结论：早期气管切开干预对于颈脊髓损伤患者至关重要，在考虑进行早期气管切开时，骨折类型和临床症状是决定切开的主要因素。

目的：利用髋臼CT三维重建图像对中国人髋臼形态进行相关测量，为髋关节疾病的预防和治疗提供相应的依据。方法：对96例（192侧）成年髋关节CT扫描进行三维重建，在重建图像上测量髋臼指数（AA）、CE角、ACE角、前倾角（AVA）、外展角（ABA）和髋臼上下径（SID）参数。结果：总AA为（8.78±5.34）°，其中男性为（7.84±5.55）°，女性为（9.60±5.06）°；总CE角为（33.59±5.91）°，其中男性为（34.55±6.03）°，女性为（32.78±5.70）°；总ACE角（29.01±5.65）°，其中男性为（28.02±5.94）°，女性为（29.80±5.30）°；总AVA为（20.92±5.55）°，其中男性为（20.48±5.08）°，女性为（21.25±5.89）°；总ABA为（51.27±4.16）°，其中男性为（51.71±4.37）°，女性为（50.89±3.96）°；总SID（53.79±3.92）mm，其中男性为（56.55±2.64）mm，女性为（51.46±3.25）mm。AA、CE角、ACE角及SID男女比较差异有统计学意义（P<0.05），而左右比较差异无统计学意义（P>0.05），并且与国外报道外国人髋臼形态比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：国人男女髋臼形态存在差异，且与外国人髋臼形态存在显著性差异。研究国人髋臼形态学参数比单纯应用国外数据能更好地指导国内全髋关节置换术的术前准备以及术中操作，并对国人假体的设计具有指导意义。

目的：探讨应用实时三维超声心动图（RT-3DE）技术评价青、中年肥胖者左室收缩同步性的早期变化及临床意义。方法：对37例肥胖者（肥胖组）和34例年龄、性别匹配的正常者（对照组）行RT-3DE检查，应用软件分析整体、17节段容积-时间曲线，比较左室收缩同步性各项参数。结果：与对照组比较，肥胖组左室17节段容积-时间曲线异常，左室收缩同步性参数Tmsv16-Dif增高（P<0.05）,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv12-Dif、Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv16-Dif%及Tmsv12-Dif%明显增高（P<0.01）。两组间EDV、ESV及LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：肥胖者左室心肌收缩同步性减低，RT-3DE技术可以早期发现肥胖者左室收缩同步性异常。
 

目的：揭示中国老年前期女性左心房内径参考值的地理分布规律，为制定中国老年前期女性左心房内径参考值的统一标准提供科学依据。 方法：收集中国4 943例老年前期女性左心房内径参考值，数据来自中国153个市(县)级医院和有关研究单位及高等院校测定，运用相关分析法分析左心房内径参考值与地理环境之间的相关性,运用多元线性回归和主成分分析方法分别建立模型，然后通过F检验选取最优模型，得出了其与地理环境的关系。 结果：左心房内径参考值与地理环境之间有很显著的相关性，用主成分分析方法得出一个最优的回归方程：Y=30.53－0.001 104X₁+0.001 060X₂－0.129 5X₃－0.043 92X₄－0.000 912 3X₅+0.103 5X₆+0.899 3X₇，Y是46~60岁女性左心房内径参考值(mm)，X₁是海拔高度（m）、
X₂是年日照时数（h）、X₃是年平均气温（℃），X₄是年平均相对湿度（%）、X₅是年降水量
（mm）、X₆是气温年较差（℃）、X₇是年平均风速（m·s^-1），并通过克里格(Kriging)插值法精确内插出中国老年前期女性左心房内径参考值的地理分布图。 结论：通过中国某地的地理环境就可用此模型估算该地区老年前期女性左心房内径参考值,从地理分布图也可得到中国任何地方老年前期女性左心房内径的参考值。

目的:探讨三苦滴丸成型工艺的条件，为近一步开发治疗冠心病和心绞痛的中药新药提供依据。方法:以滴丸的溶散时限、丸重差异及外观（圆整度、硬度、色泽均匀性）作为评价指标,采用单因素考察法对三苦滴丸的冷却剂种类、滴距进行选择，采用正交实验法对2种基质的比例、药物与基质的比例及滴制时药液温度进行优选。结果:三苦滴丸最佳成型工艺条件是以二甲基硅油为冷却剂，PEG4000∶PEG6000=1∶6作为基质，药物与基质的比例为1∶2，药液温度80℃，滴距为5 cm，滴速18～20滴·min-1。结论:优选出的成型工艺条件稳定可行，适合于大规模生产。

目的：建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型，并探讨尼莫地平的脑保护作用。方法：将Wistar大鼠分为假手术组（枕大池内注入0.3 mL生理盐水）、SAH模型组（无抗凝自体血0.3　mL注入枕大池）及SAH尼莫地平治疗组（简称治疗组，
建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0.2　mg·kg^-1）。于实验第1、7、14和21天观察大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率，经颅多普勒超声（TCD）检测大鼠基底动脉的最大血流速度（VmBA）。结果：与假手术组比较，SAH模型组大鼠VmBA与神经功能障碍及进食量下降（包括2～4级）的发生时程相一致，主要是第1天增加（P<0.05），第7天达到高峰（P<0.05），第14天下降（P<0.05），第21天无明显异常，且死亡率为0。与SAH模型组比较，治疗组大鼠的VmBA减慢（P<0.05），大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率低（P<0.05）。结论：通过枕大池二次注血法，建立了一种接近于临床、适于研究SAH诱发CVS的大鼠模型，尼莫地平可以明显地减轻SAH发生后CVS的程度。

纳米材料通过有效转运药物、生物分子或显像剂到病变部位的靶细胞，实现疾病的诊断和治疗。这种应用于诊断和治疗的纳米材料，通常需要进入细胞的特定部位，将其负载物转运至亚细胞中。目前普遍认为纳米微粒主要是通过胞吞作用入胞，根据形成囊泡大小或内容成分的不同可将胞吞作用分为吞噬作用和胞饮作用。纳米微粒的尺寸、形状、化学组成、表面电荷等理化性质对其入胞途径均有影响；此外，对于同一纳米微粒，所选细胞系不同时，其入胞途径也不相同。通过研究纳米微粒与细胞间的相互作用了解其转运机制，对于提高转运效率将产生重大帮助。本综述以纳米微粒跨细胞膜转运途径为基础，着重介绍了纳米载体跨细胞膜转运的机制，包括纳米载体如何进入细胞及不同途径的特点，影响纳米材料进入细胞的因素，以及提高转运效率的方法等方面的进展。

糖尿病是影响人类健康和生命的常见病，其机制尚未完全阐明。近年来胰岛素抵抗的问题在糖尿病发病学中占有重要地位，成为该领域的研究热点。随着研究的不断深入，一些导致2型糖尿病(T2DM)的因素陆续被发现，特别是磷脂酰肌醇-3激酶（PI3-K）功能障碍在其中起着重要作用。为此本文作者就PI3-K在T2DM中的发病机制进行综述。