J4 ›› 2011, Vol. 37 ›› Issue (4): 591-595.
顾俊莲, 王波, 刘亚男, 邵晨, 郭花, 李晓洁, 贾慧婕, 李馨, 殷迪, 李扬
GU Jun-Lian, WANG Bo, LIU Ya-Nan, SHAO Chen, GUO Hua, LI Xiao-Ji, JIA Hui-Jie, LI Xin, YIN Di, LI Yang
摘要:
目的:建立吸烟相关剂量镉的大鼠模型,研究吸烟相关剂量的镉对大鼠心肌的损伤作用,并进一步探讨其可能的分子机制。方法:建立吸烟相关剂量镉的Wistar大鼠模型作为模型组,同时设立生理盐水对照组,分别于20、36和52周处死大鼠,应用ICP-MS检测心肌组织中镉的蓄积量;绘制脏器系数曲线;生化试剂盒检测心肌组织肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;生化试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;病理组织切片观察心肌形态改变;RT-PCR检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的变化;Western blotting 检测凋亡相关蛋白caspase-3、bax、caspase-9及Fas的变化。结果:与对照组比较,模型组心肌组织镉含量在36和52周蓄积增加,差异有统计学意义(P<0.05);模型组心肌组织脏器系数在20和36周有略微下降趋势,52周下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);模型组心肌组织中CK含量在20、36和52周含量均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);LDH含量在36和52周明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);模型组心肌组织SOD活性分别在36和52周明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);GSH的含量在20、36和52周明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);MDA的含量以20、36和52周明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜观察显示,模型组有心肌细胞紊乱、结缔组织局灶性增生等改变。RT-PCR和Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组心肌组织caspase-3、bax和Fas的表达明显增加(P<0.05),bcl-2表达明显减少(P<0.05)。结论:吸烟相关剂量镉通过心肌酶CK和LDH的泄漏,造成心肌组织氧化损伤,对心肌产生毒性作用,并最终导致心肌细胞凋亡的发生。
中图分类号: