J4 ›› 2011, Vol. 37 ›› Issue (4): 587-590.
卓强1, 蒋明德2, 梅浙川1
ZHUO Qiang1, JIANG Ming-De2, MEI Zhe-Chuan1
摘要:
〗[摘 要]
目的:探讨P38MAPK信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)凋亡过程中的作用及P38蛋白表达的变化,为肝纤维化的临床治疗提供依据。方法:实验设阴性对照组(HSC-T6加含10%小牛血清的DMEM培养液)、乙醛组(对照组基础上加乙醛)和实验组(乙醛组基础上加P38MAPK抑制剂SB203580,使其终浓度为4、8、16 μmol·L-1),流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Western blotting法检测磷酸化P38MAPK表达水平,SABC法检测caspase-3蛋白表达。结果:与对照组比较,乙醛组HSC-T6的凋亡率和caspase-3蛋白阳性表达率均降低(P<0.05或P<0.01),P38MAPK磷酸化水平表达增高(P<0.01)。抑制剂SB203580作用后,细胞凋亡率逐渐增高(P<0.01);P38MAPK磷酸化水平降低(P<0.01);caspase-3蛋白水平升高(P<0.01);且随剂量的增加,磷酸化水平不断降低,蛋白表达水平不断升高。结论:P38MAPK抑制剂SB203580能促使乙醛刺激的HSC-T6凋亡,且凋亡的发生可能与SB203580抑制P38MAPK的磷酸化途径和caspase-3的活化有关。
中图分类号: