目的：研究Smac过表达联合氯化镉（CdCl2）对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响，为以Smac为基础的肿瘤基因治疗以及镉作为抗肝癌药物的开发提供实验依据。方法：实验共设立5组，分别为对照组、pcDNA3.1+组、pcDNA3.1+-hSmac组、CdCl2组以及CdCl2联合Smac组。对照组细胞不进行细胞转染、不染毒；pcDNA3.1+和pcDNA3.1+-hSmac组细胞采用脂质体介导的方法分别转染空载体pcDNA3.1+和携带Smac基因的重组质粒pcDNA3.1+-hSmac；CdCl2组给予不同浓度(10、20和30  μmol·L^-1)CdCl2；CdCl2联合Smac组细胞首先将pcDNA3.1+-hSmac转染入SMMC-7721，然后给予CdCl2处理。采用MTT法检测Smac过表达联合CdCl2对细胞增殖的影响，AO/EB法和Annexin Ⅴ/PI双荧光标记流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡。 结果：MTT结果显示，与对照组比较，除空载体pcDNA3.1+组无统计学意义外，其余各组细胞A490值均降低，抑制率均明显增加，差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.001）；单纯CdCl2组细胞抑制率随剂量增加而显著上升；分别与相应的单纯CdCl2组和pcDNA3.1+-hSmac组比较，CdCl2联合Smac组细胞的抑制率明显升高（P<0.001）。AO/EB染色荧光显微镜下观察显示,对照组细胞状态良好，而pcDNA3.1+-hSmac组、30  μmol·L^-1 CdCl2组及CdCl2联合Smac组细胞出现凋亡形态学改变，且后者最为明显。FCM结果显示，pcDNA3.1+-hSmac组细胞凋亡率增加，分别与对照组和pcDNA3.1+组比较，差异均具有统计学意义（P<0.001）。CdCl2联合Smac组细胞凋亡率最高，显著高于单纯30  μmol·L^-1 CdCl2组（P<0.001）。结论：CdCl2对SMMC-7721细胞具有毒性，可抑制细胞增殖，呈现剂量-效应系，可诱导细胞凋亡。Smac过表达可抑制SMMC-7721细胞增殖，诱导细胞凋亡，并可增强CdCl2对SMMC-7721细胞的增殖抑制和促凋亡作用。

目的：探讨抗抑郁药物万拉法新对谷氨酸（Glu）损伤的海马神经元凋亡、坏死细胞周期的影响，阐明其神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制Glu损伤模型，实验分为正常对照、Glu损伤和万拉法新给药组，在体外通过FCM测定万拉法新应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变情况。结果：与正常对照组比较，Glu损伤组凋亡细胞增加 (P<0.01)。与Glu损伤组比较，万拉法新组低浓度抑制细胞凋亡，10  μmol·L-1时凋亡细胞百分数降低(P<0.05);而较高浓度反而促进凋亡，100  μmol·L^-1时凋亡百分数明显升高(P<0.01）。Glu损伤组坏死细胞较正常对照组比例升高2.9倍 ( P<0.05 )；与Glu损伤组比较，万拉法新降低坏死细胞比例 (P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较，Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001)，S期细胞百分数下降（P<0.01），G₂+M期变化不明显。与Glu损伤组比较，万拉法新组G₀/G₁期细胞百分数表现为下降的趋势，其浓度在100和200  μmol·L^-1时分别下降为Glu损伤组的64.5%和50.8% (P<0.05)，500  μmol·L^-1 时降为57.4% (P<0.01)；S期细胞百分数呈上升趋势，100、200和500  μmol·L^-1时分别为Glu损伤组的3.6、4.7和4.2倍 (P<0.01)。 结论：万拉法新能够抵抗Glu诱导的神经元损伤，改变细胞周期进程，具有神经保护作用。

目的：构建 pcDNA3.1（+）-CCNL1、pVAXⅠ-CCNL1 和 pEGFP-C1-CCNL1 三组重组载体，鉴定其在 MDA-MB-231 细胞中的表达情况。方法：用 PCR 方法扩增得到 CCNL-1 基因，然后用 EcoRⅠ、HindⅢ 酶切 CCNL1 基因，将其分别与 pcDNA3.1（+）、pVAXⅠ 和 pEGFP-C1 载体连接，构建 pcDNA3.1（+）-CCNL1、pVAXⅠ-CCNL1 和 pEGFP-C1-CCNL1 三组重组载体，然后用 Fugene HD 转染试剂将构建的真核表达质粒转染入 MDA-MB-231 细胞，48 h 后，用荧光定量 PCR 和 Western blotting 方法检测 CCNL1 在 MDA-MB-231 细胞中的差异表达。结果：转染 MDA-MB-231 细胞 48 h 后，在荧光显微镜下， pEGFP-C1-CCNL1 重组载体能观测到绿色荧光，而 pcDNA3.1（+）-CCNL1 、 pVAXⅠ-CCNL1 重组载体未观测到；在 MDA-MB-231 细胞中 CCNL1 的 mRNA 和蛋白质表达水平由高到低依次为 pcDNA3.1（+）-CCNL1 、 pVAXⅠ-CCNL1 和 pEGFP-C1-CCNL1。结论： 成功构建pcDNA3.1（+）-CCNL1、pVAXI-CCNL1和pEGFP-C1-CCN1三组重组载体，且pcDNA3.1（+）-CCNL1 在 MDA-MB-231 细胞中高表达。

〗［摘 要］
目的：探讨P38MAPK信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）凋亡过程中的作用及P38蛋白表达的变化，为肝纤维化的临床治疗提供依据。方法：实验设阴性对照组（HSC-T6加含10%小牛血清的DMEM培养液）、乙醛组（对照组基础上加乙醛）和实验组（乙醛组基础上加P38MAPK抑制剂SB203580，使其终浓度为4、8、16 μmol·L^-1），流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率；Western blotting法检测磷酸化P38MAPK表达水平，SABC法检测caspase-3蛋白表达。结果：与对照组比较，乙醛组HSC-T6的凋亡率和caspase-3蛋白阳性表达率均降低（P<0.05或P<0.01），P38MAPK磷酸化水平表达增高（P<0.01）。抑制剂SB203580作用后，细胞凋亡率逐渐增高(P<0.01)；P38MAPK磷酸化水平降低(P<0.01)；caspase-3蛋白水平升高（P<0.01）；且随剂量的增加，磷酸化水平不断降低，蛋白表达水平不断升高。结论：P38MAPK抑制剂SB203580能促使乙醛刺激的HSC-T6凋亡，且凋亡的发生可能与SB203580抑制P38MAPK的磷酸化途径和caspase-3的活化有关。

目的：建立吸烟相关剂量镉的大鼠模型，研究吸烟相关剂量的镉对大鼠心肌的损伤作用，并进一步探讨其可能的分子机制。方法：建立吸烟相关剂量镉的Wistar大鼠模型作为模型组，同时设立生理盐水对照组，分别于20、36和52周处死大鼠，应用ICP-MS检测心肌组织中镉的蓄积量；绘制脏器系数曲线；生化试剂盒检测心肌组织肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量；生化试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量；病理组织切片观察心肌形态改变；RT-PCR检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的变化；Western blotting 检测凋亡相关蛋白caspase-3、bax、caspase-9及Fas的变化。结果：与对照组比较，模型组心肌组织镉含量在36和52周蓄积增加，差异有统计学意义（P<0.05）；模型组心肌组织脏器系数在20和36周有略微下降趋势,52周下降明显，差异有统计学意义（P＜0.05）；模型组心肌组织中CK含量在20、36和52周含量均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；LDH含量在36和52周明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；模型组心肌组织SOD活性分别在36和52周明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；GSH的含量在20、36和52周明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；MDA的含量以20、36和52周明显上升，差异有统计学意义（P<0.05）。电镜观察显示，模型组有心肌细胞紊乱、结缔组织局灶性增生等改变。RT-PCR和Western blotting结果显示，与对照组比较，模型组心肌组织caspase-3、bax和Fas的表达明显增加（P<0.05），bcl-2表达明显减少（P<0.05）。结论：吸烟相关剂量镉通过心肌酶CK和LDH的泄漏，造成心肌组织氧化损伤，对心肌产生毒性作用，并最终导致心肌细胞凋亡的发生。

目的：以短双歧杆菌为载体，以内皮抑素（ES）和干扰素γ（IFNγ）为目的基因，探讨携带目的基因的短双歧杆菌在小鼠体内的分布特性及其抗小鼠肺癌的效果。方法：构建原核表达载体pNZ44-IFNγ及pNZ44-ssEndostatin，电穿孔法将质粒转入用3H-TdR标记的短双歧杆菌，筛选鉴定。制备荷瘤小鼠，实验分为对照组(Control)、双歧杆菌无质粒组（B-b）、双歧杆菌空质粒组（B-b-pNZ44）、双歧杆菌内皮抑素组（B-b-pNZ44-ssEndostatin）、双歧杆菌干扰素组（B-b-pNZ44-IFNγ）和双歧杆菌联合组（B-b-pNZ44-ssEndostatin + B-b-pNZ44-IFNγ）,通过尾静脉注射和灌胃给予携带目的基因的短双歧杆菌。观察短双歧杆菌在小鼠体内的分布情况，以及移植瘤体积、小鼠免疫学指标和肿瘤间质微血管密度(IMVD)的变化。结果：成功构建了携带目的基因的短双歧杆菌。经尾静脉注射后，实验动物的心脏、肝脏、肺脏和肾脏中双歧杆菌逐步被清除，从第3天开始，各器官中放射活性较第1天明显降低（P<0.05）；肿瘤组织的放射活性随时间延长逐渐增加，从第3 天开始放射活性与第1天比较差异有统计学意义（P<0.05）。通过灌胃和尾静脉注射携带目的基因的短双歧杆菌，能抑制小鼠肺癌移植瘤的生长，并且增加CTL细胞活性、NK细胞活性和TNFα分泌活性，降低IMVD。结论：携带ES和IFNγ的短双歧杆菌能够靶向性地在肿瘤组织中定植，并通过免疫增强和抑制血管生成等机制起到抗肿瘤作用。

目的：探讨外源性肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后心肌损伤的防治作用及其机制。方法：30只　Wistar大鼠随机分为对照组（Control组）、肢体缺血再灌注组（LIR 组）和ADM+ LIR组（ADM组），每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1（ET-1）含量的变化；比色法测定心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化；检测心肌酶学的改变；观察心肌病理学改变；免疫组织化学法检测心肌组织中ET-1的表达。结果：大鼠LIR后，血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及ET-1含量较对照组均明显升高（P<0.01），心肌组织ET-1、MDA和XOD含量明显升高（P<0.01），SOD含量降低（P<0.01）；ADM注入后，血浆CK、CK-MB及ET-1含量降低（P<0.05或P<0.01），心肌组织ET-1、MDA和XOD含量降低（P<0.01），SOD含量升高（P<0.05）。心肌病理学观察显示，LIR 组心肌纤维连续性中断呈波浪样改变，形状紊乱，小血管充血明显，内有大量红细胞聚集；ADM注入后心肌损伤明显减轻。心肌组织ET-1免疫组织化学结果显示，LIR 组心肌胞浆棕黄色颗粒增多，表达上调；ADM注入后心肌胞浆棕黄色颗粒明显减少（P<0.01）。结论：ADM可能通过抗氧化反应及抑制ET-1的合成对LIR后心肌损伤发挥防治作用。

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE) Wistar大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响，探讨阿托伐他汀对EAE发病保护的机制。方法：以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Wistar大鼠建立EAE模型，将实验动物分为正常组、ＥＡＥ对照组、高剂量和低剂量阿托伐他汀治疗组。采用量化评分法比较不同剂量阿托伐他汀对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响，并采用免疫组织化学方法检测脊髓内NF-κB的表达。结果：与EAE对照组比较，高剂量阿托伐他汀治疗组EAE潜伏期延长（P<0.05），大鼠发病的严重程度减轻（P<0.05），NF-κB在脊髓中的表达降低（P<0.05）；而低剂量阿托伐他汀治疗组EAE潜伏期、临床症状和NF-κB表达与EAE对照组相似，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：高剂量阿托伐他汀对EAE大鼠有保护作用，其作用机制可能为高剂量阿托伐他汀对中枢神经系统的免疫机制有一定影响。

目的：对人脑胶质母细胞瘤SC189细胞株中单克隆细胞株进行研究，探讨caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡分子机制中的作用。方法：获取SC189单克隆细胞株，应用酸性磷酸酶法检测SC189单克隆细胞株对TRAIL敏感性；Western blotting检测各单克隆细胞株表达FADD、DR5、DR4及caspase-8情况；经TRAIL作用后发生caspase-8、caspase-3、caspase-9、DFF-45凋亡级联裂解反应情况。结果：获得的5株SC189单克隆细胞株，经不同浓度TRAIL作用后细胞死亡率为－5.25%～45.80%，其中4株对TRAIL抵抗，1株对TRAIL相对敏感；Western blotting检测发现FADD、DR5、DR4表达相似，caspase-8表达不同，发生抵抗的细胞株caspase-8表达明显减少，经TRAIL作用后不发生凋亡级联裂解反应；相对敏感的细胞株caspase-8表达增多，经TRAIL作用后可出现明显的凋亡级联裂解反应。结论：SC189单克隆细胞株中caspase-8表达量直接与TRAIL反应敏感性有关联。

目的：建立胚胎期诱导免疫耐受大鼠模型，探讨其能否取代人类白细胞抗原（HLA）配型用于造血干细胞移植。方法：实验动物随机分为诱导耐受组、空白对照组、照射移植组和单纯照射组，每组Wistar大鼠20只，SD大鼠20只。妊娠期SD大鼠胚胎卵黄囊内注射宿主Wistar大鼠外周血单个核细胞，诱导免疫耐受，取成熟子代雄性大鼠作为供体，对接受致死量照射后的宿主雌性大鼠进行骨髓移植，观察移植后大鼠生存期、移植物抗宿主病（GVHD）情况，同时采用皮肤移植观察实体器官植活情况。结果：接受诱导免疫耐受供体大鼠骨髓移植的宿主鼠30 d生存率(86.7%)明显高于对照组(0%)(P<0.01)；其病理检查未见GVHD发生，而在空白对照组，可见GVHD发生,诱导耐受组供体及宿主间皮肤移植成活率明显高于非相关鼠皮肤移植（84.6%和0%）。结论：胚胎期诱导免疫耐受可跨越HLA屏障，从而为造血干细胞移植和实体器官移植提供良好供者。

的：观察异氟醚(ISO)预处理对幼兔缺血再灌注心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达的影响，并阐明其作用机制。方法：取纯种新西兰幼兔36只，随机分为3组：假手术组只穿线不结扎；缺血再灌注(I/R)组，结扎30 min，再灌注2 h；ISO预处理组，缺血前吸入1.1%异氟醚30 min，洗脱15 min后处理同I/R组。缺血30 min再灌注2　h后，用放射免疫法检测心肌组织中TNF-α的含量和原位杂交法检测心肌组织中iNOS mRNA表达。结果:ISO组和I/R组幼兔心肌TNF-α含量升高，与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)；而ISO组与I/R组比较，心肌TNF-α含量降低，差异有统计学意义(P<0.05)。ISO组和I/R组心肌组织中iNOS mRNA的表达水平明显高于假手术组(P<0.05)；ISO组与I/R组比较，iNOS mRNA表达水平明显下降(P<0.05)。结论：异氟醚通过减少TNF-α的生成和iNOS mRNA的表达以减轻I/R损伤而发挥保护作用。

目的：观察1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中可溶性抗药性相关钙结合蛋白（sorcin）表达的变化，寻求参与PD多巴胺能神经元细胞神经变性的蛋白质改变，为阐明PD的发病机制提供理论依据。方法：应用1.0 mmol·L^-1 MPP+处理未分化的SH-SY5Y细胞24 h，在体外建立PD细胞模型，应用荧光染色双向差异凝胶电泳（2D-DIGE）、图像分析、基质-辅助激光解析/电离-飞行时间质谱（MALDI -TOF MS）和生物信息学
的方法，对该模型的差异表达蛋白质进行研究。结果：蛋白质组学分析在对照组和MPP+处理组之间发现22个差异表达蛋白质，其中1个蛋白质点被确切的鉴定为sorcin。sorcin的表达明显上调，荧光丰度比值为1.97倍。该蛋白的最小肽片段覆盖率、最大概率期望值、相对分子质量和等电点分别为25.7、0.006、21 940和5.3。结论：sorcin在功能上与钙离子稳态和凋亡有关，可能参与了MPP+在SH-SY5Y细胞诱导的毒性，并可能与PD的发病机制有关。
 

目的:克隆并构建 PET-28a-GRA1 重组表达载体，转化入大肠杆菌 E. coli BL21，诱导表达并鉴定，为进一步研究 GRA1 的生物学特性和免疫保护作用奠定实验基础。方法：根据 GenBank 中编码 GRA1 的已知基因序列设计并合成一对引物，应用 PCR 技术扩增 GRA1 基因，插入原核表达载体 PET-28a 中，构建重组表达质粒 PET-28a-GRA1，转化 E. coli BL21,IPTG 诱导后，进行 SDS-PAGE 和 Western blotting 鉴定。结果：克隆的 GRA1
基因与 GenBank 收录的基因序列同源性为100%。对重组质粒进行酶切和 PCR 鉴定，获得573 bp 大小的目的基因片段，与预期结果相符，成功地构建了重组质粒 PET-28a-GRA1。SDS-PAGE 电泳分析表明重组蛋白条带的相对分子质量约为24 000，Western blotting 显示重组蛋白能被鼠抗弓形虫血清识别。结论：成功获取 GRA1 基因，构建了 PET-28a-GRA1 重组质粒并获得了高效表达。

目的：观察信号转导与转录因子3（STAT3）siRNA表达载体对胰腺癌细胞侵袭能
力的影响，并探讨其机制。方法：实验分为空白对照组、阴性对照组及STAT3 siRNA组。以人
胰腺癌细胞株SW1990作为研究对象，将合成的STAT3 siRNA转染SW1990细胞后，采用RT-PCR及
Western blotting检测转染前后STAT3 mRNA及蛋白的表达变化，Transwell法检测其对胰腺癌
细胞侵袭能力的影响，RT-PCR及Western blotting检测其对胰腺癌细胞MMP-2和MMP-9表达
的影响。结果：STAT3 siRNA转染胰腺癌细胞72 h后，STAT3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低，
与空白对照组及阴性对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；转染后胰腺癌细
胞的侵袭细胞数及MMP-2和MMP-9的表达显著减小，与阴性对照组及空白对照组比较，差异有统
计学意义（P<0.05）。结论：STAT3 siRNA能特异地阻断胰腺癌细胞中STAT3信号的活
化，并进一步通过下调MMP-2和MMP-9的表达从而抑制胰腺癌细胞的侵袭能力。

目的：研究氯化镉（CdCl₂）抗肿瘤作用及其对细胞增殖核抗原（PCNA）和金属硫蛋白（MT）表达的影响，为其作为抗肿瘤药的开发利用提供理论依据。方法：以1、5、10、50和100  μmol·L^-1 CdCl₂作用于5种人癌细胞
株SMMC-7721、BEL-7402、Hela、A549和MCF7，24 h后应用MTT法检测抑瘤效应；以5、10、20、40和80 μmol·L^-1CdCl₂作用于SMMC-7721细胞24、48和72　h，MTT法检测时间-剂量-效应关系，SCGE法检测其对人肝癌细胞SMMC-7721的DNA损伤作用，应用免疫细胞化学法检测PCNA和MT的表达。结果：CdCl₂对人肝癌SMMC-7721细胞半数抑制浓度最低（IC_50=12.43　mL^-1），随着CdCl2浓度增加和作用时间延长，40和80 μmol·L^-1剂量组抑制作用逐渐增强，与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且存在时间-剂量-效应关系。与对照组比较，CdCl₂作用12和24 h时，各剂量组SMMC-7721细胞DNA损伤率明显增加(P<0.05或P<0.01)，但80 μmol·L^-1组DNA损伤率反而下降；与对照组比较，各剂量组PCNA的表达明显下降(P<0.05或P<0.01)；人肝癌细胞SMMC-7721中几乎不表达MT，CdCl₂可诱导其MT的表达且具有剂量-效应关系。结论：CdCl₂在体外具有显著的抗肿瘤效应，可能通过诱导DNA损伤、抑制PCNA蛋白的表达进而影响肿瘤细胞增殖；CdCl₂可诱导MT产生部分拮抗作用。

目的：探讨中波紫外线（UVB）造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用，为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据。方法：将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌（Zn）组和Zn+UVB组。对照组不施加任何处理因素；UVB组细胞进行UVB照射；Zn组只加入终浓度为50 μmol·L^-1的硫酸锌；Zn+UVB组，加入硫酸锌24　h后，进行UVB照射。UVB照射时间为6 min，照射后24　h，收集各组细胞，用台盼蓝拒染法检测细胞存活率，TBA显色法检测细胞内丙二醛（MDA）水平，单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况。结果：与对照组比较，UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞存活率显著降低（P<0.05），MDA水平显著升高（P<0.05）；与UVB组比较，Zn+UVB组细胞存活率显著升高（P<0.05），MDA水平显著降低（P<0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示，UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象。与对照组比较，UVB组和Zn+UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大（P<0.05）；与UVB组比较，Zn+UVB组尾距、Olive尾
距显著减小，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：UVB　能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤，而硫酸锌能够拮抗UVB对HaCaT细胞的损伤作用。
 

目的：探讨具有近红外吸收功能的金纳米花粒子对人成纤维细胞的体外细胞毒性作用,为其在生物医学领域的应用提供依据。方法：分离培养人成纤维细胞，采用含不同浓度金纳米花粒子（1.875、3.750、7.500、15.000、30.000 mg·L-^1）的含金培养液进行培养，以不加金纳米粒子组为空白对照组，应用MTT比色法检测其细胞毒效应，倒置
显微镜观察细胞形态。结果：培养液中加入不同浓度金纳米花粒子后，各组细胞相对增殖率(RGR)分别为92.245%、88.980%、86.939%、75.782%和71.756%，加入30.000  mg·L^-1金纳米花组，其RGR与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），各组毒性评级均为一级。倒置显微镜下可见加入低浓度金纳米花粒子的人成纤维细胞形态正常，生长良好。结论：此种具有近红外吸收功能的金纳米花粒子体外细胞毒性具有剂量依赖性，低浓度金纳米花粒子具有良好的生物相容性。

目的：构建含有胶原蛋白基因的原核表达载体pET32a-CP6，并转入大肠杆菌BL21（DE3）中进行高效表达，为获得大量可溶的胶原蛋白肽提供可靠依据。方法：将重组表达载体pET32a-CP6转化到大肠杆菌BL21中，以IPTG为诱导剂，对温度、接种量、诱导时机、IPTG诱导浓度等各种发酵参数进行优化，筛选高效表达的发酵条件，并通过Ni-NTA亲和层析进行纯化分析。结果：菌株在37℃、接种量为2%、摇瓶培养约2.5 h后，加入终浓度为0.5 mmol·L-1的IPTG，37℃诱导5 h，收获的蛋白产量最高为31.52 mg·L-1，Western blotting分析该表达产物与人COL6A2单克隆抗体有特异结合能力。结论：优化工程菌高效表达重组人胶原蛋白，纯化重组蛋白。

目的: 构建人乳头瘤病毒16型 (HPV-16) E7基因原核表达载体，观察目的基因的蛋白表达。方法:人工合成HPV16 E7基因核苷酸序列，利用特异性引物通过聚合酶链反应扩增HPV16 E7基因，并克隆至pGEX-4T1原核表达载体，构建重组表达载体pGEX-4T1-HPV16-E7。 将其转化到工程菌Rosetta后，经IPTG诱导表达，进行E7-GST融合蛋白的SDS-PAGE分析和Ni2+-NTA亲和层析纯化。结果: E7基因PCR扩增产物和重组表达质粒的双酶切产物经琼脂糖
凝胶电泳，均可见300 bp的目的基因条带。表达的重组蛋白经SDS-PAGE电泳和纯化后,在相对分子质量约36 000处有特异性表达带,与预期相符。结论: 在原核系统中含E7基因的重组质粒可有效表达E7-GST融合蛋白。

目的：研究哈蟆油对免疫系统的影响，并探讨其制备成微球的工艺。方法：50只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、哈蟆油低剂量组（0.1 g·kg^-1）、哈蟆油中剂量组（0.4 g·kg^-1）和哈蟆油高剂量组（1.0 g·kg^-1），每组10只。采用流式细胞术检测小鼠脾T淋巴细胞亚群含量，ELISA法测定脾T淋巴细胞中白细胞介素2（IL-2）含量。以喷雾干燥法制备哈蟆油微球，采用正交试验法考察进风温度、出风温度、物料比、进料速度，以平均粒径、粒径分布、载药量、包封率为考察指标，确定哈蟆油微球最佳制备工艺。结果：与空白对照组比较，模型组小鼠的脾T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值明显增加，差异均有统计学意义（P<0.001）；与模型组比较，哈蟆油低剂量组小鼠的脾T淋巴细胞亚群CD3+和CD4+水平明显降低（P<0.001），CD4+/CD8+比值明显降低（P<0.05）；与空白对照组比较，模型组小鼠的脾T淋巴细胞中IL-2含量明显降低（P<0.001）；与模型组比较，哈蟆油低、中、高剂量组小鼠的脾T淋巴细胞中IL-2含量均显著增高（P<0.001）。采用喷雾干燥法制备微球，最佳工艺为A3B1C1D1，即物料比1∶3、进风温度130℃、出风温度100℃、进料速度

30 mL·min^-1。结论：哈蟆油具有调节免疫力的作用；将其制备成微球，工艺简单合理、适合大工业生产。
 

目的：构建大鼠NKX2.5融合绿色荧光蛋白真核表达质粒NKX2.5-pEGFP,并筛选达
大鼠融合蛋白NKX2.5- pEGFP 的骨髓间充质干细胞(MSCs)，为后续性细胞和基因治疗心肌梗死提供理论基础。方法:提取胎鼠心肌细胞总RNA,RT-PCR扩增获得大鼠NKX2.5基因,将目的基因克隆到pEGFP-N3载体并获得重组后NKX2.5-pEGFP质粒。采用密度梯度离心法联合贴壁法分离骨髓单个核细胞并获得MSCs。将重组质粒NKX2.5-pEGFP 以 Lipo2000 转染到大鼠MSCs，G418筛选2周。蛋白免疫印记和荧光检测重组后质粒在骨髓间充质干细胞中的表达情况。结果：电泳检测证实经RT-PCR获得 NKX2.5 基因大小为981 bp，与理论值相符。NKX2.5- pEGFP重组质粒经BamHⅠ、Sal Ⅰ双酶切，PCR鉴定得到2条大小约为981和4 700 bp的酶切片段，鉴定结果与预期结果完全一致。蛋白免疫印记检测到转染重组质粒的MSCs中有相对分子质量为65 000的蛋白表达，与理论值相符。荧光检测NKX2.5-pEGFP重组质粒转染的MSCs中可见绿色荧光，证实表达阳性。结论：成功建立表达大鼠NKX2.5-pEGFP基因的MSCs。

目的：比较13个产地的蜂胶中白杨素和高良姜素的含量。方法：采用高效液相谱法(HPLC)，以十八烷基硅烷键合硅胶为固定相，分别以甲醇-0.15%磷酸（60∶40）和甲醇-0.15%磷酸（65∶35）为流动相；检测波长均为268 nm，检测13个产地的蜂胶中白杨素和高良姜素的含量。结果：在13个产地中均采集5个样本，白杨素和高良姜素含量均超过2.0%和1.8%的为吉林蛟河和河南长葛地区，且前者高于后者（P<0.05），与其他11个产地比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：吉林蛟河和河南长葛地区的蜂胶白杨素和高良姜素的含量较高，其品质较优。

目的：用Meta分析的方法综合评价人群中5-羟色胺1A（5-HT1A）受体基因多态性与精神分裂症的关联，为精神分裂症的遗传背景提供循证医学证据。方法：计算机检索PubMed、Cochorane、CNKI和万方数据库，搜集有关5-HT1A 受体基因多态性与精神分裂症关联性的全文文献。以病例组和对照组5-HT1A受体基因分布的OR及其95% CI为效应指标，在全面文献回顾的基础上对文献进行筛选、评价和数据提取。应用Rev Man5.0软件对各研究原始数据进行统计分析，包括异质性检验、合并效应量以及评估发表偏倚。结果：共有5篇文献被纳入分析，其中2篇研究rs6294位点与精神分裂症的关联性，3篇研究rs6295位点与精神分裂症的关联性。精神分裂症患者rs6294位点的基因型Meta 分析结果，合并OR=0.35,95%CI=0.12～1.08，P=0.07；rs6294位点等位基因Meta 分析结果，合并OR =0.34, 95%CI=0.11～1.03，P=0.06；精神分裂症患者rs6295 位点的基因型 Meta 分析结果，合并 OR=1.78,95%CI=0.69～4.59，P=0.23；rs6295 位点的等位基因Meta 分析结果，合并OR=1.80,95%CI=1.03～3.16，P=0.04。结论：人群中5-HT1A受体基因多态性与精神分裂症有关联。   

目的：探讨Ghrelin与生长激素-胰岛素样生长因子（GH-IGF）轴的关系，以及对小于胎龄儿（SGA）生后生长发育的影响。方法：选择新生儿期足月小于胎龄、现年龄为2~7岁儿童30例作为SGA组，根据有无追赶生长（CUG）分为SGA-CUG组（19例）和SGA-无CUG组（11例）；足月适于胎龄(AGA)的2~7岁矮小儿童20例作为AGA矮小组；同时选择足月适于胎龄的2~7岁正常身高儿童19例作为对照组。计算体质量的标准差计分（SDS）、身高SDS、72 h摄入热卡，检测空腹血Ghrelin、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）和血糖水平并做相关性分析。结果：SGA-CUG组和SGA-无CUG组血浆Ghrelin水平（mg·L^-1）（0.371±0.093和0.446±0.076）均高于AGA矮小组及对照组（0.263±0.174和0.245±0.080）（均P＜0.05），SGA-无CUG组升高最为显著，SGA-CUG组与SGA-无CUG组比较差异无统计学意义(P>0.05)，矮小组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。IGF-1和IGFBP-3水平（mg·L^-1）在SGA-无CUG组（123.882±46.275和33.310±8.836）和AGA矮小组（171.83±65.77和42.150±13.515）明显低于SGA-CUG组（380.037±137.548和147.389±46.430）和对照组（354.121±95.023和145.058±30.706）（均P＜0.05）。SGA-CUG组和对照组相关分析显示Ghrelin与摄入热量、体质量SDS、IGF-1和IGFBP-3均呈负相关关系（SGA-CUG组r=－0.628，P<0.01；r=－0.658，P<0.05；r=－0.854，P<0.000 1；r=-0.685，P<0.001；对照组r=－0.808，P<0.000 1；r=－0.664，P<0.001；r=－0.771，P<0.000 1；r=－0.502，P<0.05）；与年龄、身高SDS及血糖无明显相关关系（SGA-CUG组r=0.255 ， r=－0.218，r=－0.135，均P＞0.05；对照组r=0.203，r=－0.328，r=－0.228，均P＞0.05）。结论:Ghrelin 与GH-IGF轴之间相互作用，共同调控生长发育。SGA可能存在不同程度的Ghrelin抵抗及GH-IGF轴损害，且生后持续存在。

目的：检测听神经细胞瘤组织中轴突神经丝及髓鞘碱性蛋白的表达情况，探讨听神经瘤组织中组织细胞的生长特点。方法：选取本院听神经瘤患者的手术组织15例（听神经瘤组）及正常神经5例（正常对照组），应用免疫荧光标记及免疫印迹方法，检测神经组织中的轴突神经丝200蛋白及髓鞘碱性蛋白的表达情况。结果：听神经瘤组织中，轴索的标志性抗体——神经丝200的表达为阴性，并且启动髓鞘化的前哨信号及髓鞘致密化的重要组成蛋白——髓鞘碱性蛋白在听神经瘤组织中也未检测到。而在正常对照组，二者的表达均为阳性。结论：在听神经瘤组织中缺失致密的髓鞘及轴索，提示听神经瘤细胞可能是处于前髓鞘化期的施万细胞，并且该类细胞失去了完成髓鞘化进程和重新形成致密髓鞘的能力。

目的：评价分化型甲状腺癌（DTC）患者清甲治疗后¹³¹I全身显像（¹³¹I-WBS）与甲状腺球蛋白(Tg)检测结果的相关性，为判定甲状腺癌的复发及转移提供参考指标。方法：596例DTC患者，均行甲状腺部分切除术及¹³¹I清甲治疗，术后常规服用甲状腺激素进行替代治疗。首先检测血清中Tg水平，然后给予患者诊断剂量^131I（185　MBq）,分别于服药后24、48及72　h进行全身显像，对¹³¹I-WBS中异常浓聚灶的范围及数量进行半定量法评分，分析Tg检测结果与¹³¹I-WBS评分的相关性。结果：596例患者中，最后经过证实出现复发或者转移者64例。64例患者中，Tg检测升高患者63例，正常1例；^131I-WBS阳性患者56例，阴性患者8例。63例Tg升高患者中，55例¹³¹I-WBS亦为阳性；56例131I-WBS阳性患者中，55例Tg检测亦升高，无1例患者2项检查均为阴性。Tg检测结果与131I-WBS评分结果正相关（r=0.718～0.812，P<0.01）。结论：DTC清甲术后，Tg检测结果与¹³¹I-WBS结果有明显的相关性，无论何种检查出现异常，都提示体内存在肿瘤转移灶，应给予密切观察并适当治疗。

目的：筛选出与鼻腔鼻窦涎腺癌密切相关的生物指标，并结合临床病例分析，以指导临床治疗和评估预后。方法：通过免疫组织化学法检测多种目前研究较为广泛的与恶性肿瘤转移复发相关的生物指标在鼻腔鼻窦涎腺癌、癌旁组织和对照组中的表达，并对其结果进行Logistic回归分析。结果：多分类的Logistic回归分析结果显示，在鼻腔鼻窦涎腺癌的发生过程中层黏连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）及微血管密度（MVD）的表达有统计学意（P<0.05）， 结合临床病例发现LN和Col Ⅳ共同阴性表达的患者更易发生复发和转移。结论：在鼻腔鼻窦涎腺癌发生过程中LN和Col Ⅳ是保护因素，而MVD则是危险因素。LN和Col Ⅳ共同减少与鼻腔鼻窦涎腺癌的复发转移密切相关。临床上可通过联合检测LN和Col Ⅳ以指导鼻腔鼻窦涎腺癌的治疗及预后评估。

目的：探讨Hath1基因在结肠腺癌发病中的潜在作用。方法：从48例非黏液性结肠腺癌患者的标本中取材，石蜡切片染色后观察正常结肠黏膜、癌旁黏膜和结肠腺癌组织中杯状细胞数量的变化；用定量实时逆转录PCR、免疫组织化学和Western blotting分别检测这3种组织中Hath1基因和Muc2基因的mRNA和蛋白表达。将Hath1基因转化至HT29人结肠癌细胞中，然后随机挑选3个转化了Hath1基因的克隆，用定量实时逆转录PCR检测Hath1和Muc2的mRNA表达，用Western blotting检测Hath1、Muc2、cyclin D1和p27蛋白的表达；通过软琼脂克隆形成实验和裸鼠移植实验，观察将Hath1基因转化到HT29细胞后， HT29细胞增殖能力的变化。结果：在非黏液性结肠腺癌组织中未发现杯状细胞，并且Hath1基因和Muc2基因的mRNA和蛋白表达均显著下调（P<0.05）；在HT29 细胞中，Hath1基因下调cyclin D1蛋白的表达（P<0.05），上调p27（P<0.05）和Muc2（P<0.01）蛋白的表达；过表达Hath1基因的HT29细胞在体外的克隆形成显著受到抑制（P<0.01），移植至裸鼠时移植肿瘤的体积显著缩小（P<0.01）。 结论：Hath1基因表达的下调可能与非黏液性结肠腺癌的发生有关，Hath1基因在非黏液性结肠腺癌的发生中可能起着抑癌基因的作用。

目的：探讨二氢嘧啶脱氢酶基因(DPYD)单核苷酸多态性(SNP)与5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗毒性反应的相关性，为结直肠癌的个体化治疗提供依据。方法：对60份结直肠癌患者的EDTA抗凝外周血提取基因组DNA后进行实时定量PCR，测定DPYD的14G1A、G2194A、T85C、G1156T和T464A等位点的SNP，并统计上述60例患者化疗后发生的毒副作用，分析DPYD的SNP与5-FU化疗毒副作用的相关性。结果：① 60例标本中未检测到14G1A、G1156T多态性位点变异； G2194A杂合型6例(10.0％)，野生型54例(90.0％)；T464A杂合型2例(3.3％)，野生型58例(96.7％)； T85C突变型2例(3.3％)，杂合型8例(13.3％)，野生型50例(83.4％)； ②T85C多态性位点无SNP突变者消化道毒性发生率为14％(7／50 )，血液学毒性发生率为4％(2／50)；存在SNP突变者消化道毒性发生率为60％(6／10)，血液学毒性发生率为70％(7／10)，差异有统计学意义(P<0.05)。 T464A有 SNP突变者胃肠道反应和骨髓抑制发生率为50%（1／2）和100％(2／2)，高于无SNP突变者的21%(12／58) 和12%(7／58)，差异有统计学意义(P<0.05)。③ G2194A有SNP突变者胃肠道反应和骨髓抑制发生率为33%（2／6）和50％(3／6)，高于无SNP突变者的20%(11／54) 和11%(6／54)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：DPYD的SNP与5-FU化疗的毒副反应有关，检测DPYD的SNP对预测5-FU化疗的毒副反应有一定的指导意义。

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）和转染重排基因（RET）在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对早期诊断的意义。方法：免疫组织化学法检测COX-2、MMP-9、VEGF和RET在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达情况，探讨几种基因用于诊断甲状腺乳头状癌的敏感性与特异性，以及四者之间的相关性，筛选出早期诊断甲状腺乳头状癌及判定是否有淋巴结转移
的最敏感指标。结果：COX-2、MMP-9、VEGF和RET在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于甲状腺良性病变组织，并与年龄、肿瘤直径、包膜完整性、临床分期有关（P<0.05）；COX-2和MMP-9在甲状腺瘤组织的表达高于结节性甲状腺肿组织，差异有统计学意义（P<0.05），COX-2表达与淋巴结转移有关（P<0.05），四者均与性别无明显关系（P>0.05）。经筛选发现检测MMP-9是诊断早期甲状腺癌的敏感指标，其敏感性90.9%，特异性为90.0%； COX-2可作为判定是否早期有淋巴结转移的敏感指标，其敏感性为77.8%，特异性为66.7%。结论：联合检测COX-2和MMP-9可作为甲状腺乳头状癌术前诊断和判定有无淋巴结转移的最敏感生物学指标。

目的：探讨吉林省汉族人群杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）基因表达的多态性，为研究KIR基因和疾病的相关
性奠定理论基础。方法：98名吉林省汉族正常人，提取基因组DNA样本，采用序列特异性引物聚合酶链式反应方法对所有收集的样本进行KIR基因分型。KIR基因位点检测KIR2DL1~KIR2DL5、KIR2DS1~KIR2DS5 KIR3DL1~KIR3DL3、 KIR3DS1和KIR2DP1。KIR基因单倍型分析根据Hsu等制定的KIR基因单倍型分型综合标准分型。结果：共检测到15种KIR基因，KIR2DL4、KIR3DL2、KIR3DL3存在于所有个体，其基因频率均为1。2DL1、2DL3、2DL4、3DL1、3DL2、3DL3、2DP1和2DS4*001基因较常见。参照Hsu等的方法，在吉林省汉族中共得到单倍型15种，最常见的是单倍型1和2，分别占14.8％和53.1％，单倍型1和2属于A单倍型。吉林省汉族人群的A
单倍型频数为67.9%。结论：吉林省汉族人群KIR分布不同于白种人，与中国其他地区的汉族人群分布相似，但是仍具有其独特的单倍型频数和基因型频数分布。

目的：观察环磷腺苷葡甲胺（MCA）联合重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗冠心病心力衰竭（心衰）患者的临床疗效及血流动力学和血浆BNP浓度的变化。方法：将54例心功能（NYHA） Ⅲ-Ⅳ级的冠心病患者随机分为3组，每组各18例。Ⅰ组用常规治疗，Ⅱ组用常规治疗+ MCA，Ⅲ组用常规治疗+ MCA + rhBNP。结果：① 临床疗效，Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组的总有效率分别为61.1%、77.8%和88.9%；Ⅱ和Ⅲ组的总有效率均优于Ⅰ组，且Ⅲ组的总有效率明显优于Ⅰ组（P<0.05）。② 血流动力学变化，3组治疗后每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、心脏作功指数（CⅠ）、左室射血分数（LVEF）均升高，但以Ⅱ、Ⅲ组升高显著（均P<0.01）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组明显升高（P<0.05,P<0.01）。治疗后Ⅱ、Ⅲ组二尖瓣血流舒张早期最大流速与心房收缩期最大流速的比值（E/A）均明显升高（均P<0.01）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组明显升高（P<0.05）。③ 血浆BNP浓度的变化，3组治疗后BNP浓度均降低，但以Ⅱ、Ⅲ组降低显著（P<0.01,P<0.001）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组明显降低（P<0.01）。结论：MCA 联合rhBNP治疗冠心病心衰有效、安全，两者具有协同作用。

目的：比较舒芬太尼静脉复合麻醉和罗哌卡因硬膜外麻醉在乳腺癌保乳手术麻醉中的应用效果。方法：ASAⅠ-Ⅱ级的择期乳腺癌手术女性患者38例，随机分为2组，每组19例，分别给予舒芬太尼持续泵注麻醉(舒芬太尼组)和罗哌卡因硬膜外麻醉(罗派卡因组)。于麻醉前（t0）、麻醉后15 min（t1）、开皮时（t2）、麻醉后1 h（t3）及术终（t4）连续监测血压、心率(HR)、呼吸频率(RR)、潮气量(TV)、血氧饱和度(SpO2)，并采集动脉血，进行动脉血血气分析；记录麻黄碱和阿托品应用的病例数，并记录麻醉清醒时间。结果：① 组内比较：2组患者t4时点收缩压较t0时点明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；t1、t2及t3时点的收缩压和舒张压均较t0时点明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。罗哌卡因组t1、t2、t3时点HR较t0时点明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；而舒芬太尼组仅t1和t3时点HR与t0时点比较差异有统计学意义(P<0.05)；2组4个时点的SpO2与t0时点比较差异无统计学意义（P>0.05）；与t0比较，2组患者t3和t4时点的pH和动脉氧分压(PaO2) 均有统计学差异（P<0.05），pH较t0降低，而PaO2升高，而t1和t2时点罗哌卡因组PaO2均高于t0时点(P<0.05)，2组t1、t2、t3和t4时点动脉二氧化碳分压(PaCO2)均高于t0时点，差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者t2、t3和t4时点的 TV高于t0时点，且舒芬太尼组t1时点的TV高于t0，而2组患者t1、t2、t3和t4时点的RR低于t0时点，差异有统计学意义（P<0.05）。②组间比较：仅t2时点2组的SBP、PaO2和HR差异具有统计学意义（P<0.05），t3时点2组的HR有统计学差异（P<0.05），舒芬太尼组均高于罗哌卡因组；术中霍纳氏征发生率具有统计学差异（P<0.05），罗哌卡因组高于舒芬太尼组；其余各时点各指标2组比较差异均无统计学意义。结论：2种麻醉方式的血气分析结果相似；舒芬太尼持续泵注麻醉并发症发生率低，对血流动力学的影响小，可安全用于乳腺癌保乳手术。

目的：评价Ankylos种植体用于修复单牙缺失的临床应用效果。方法：临床选择90例单牙缺失患者，采用Ankylos种植体进行潜入式种植手术，部分骨量不足的患者，同期使用膜引导骨再生术、上颌窦内提升术及上颌窦外提升术。Ⅱ期手术2周后，按照常规方法完成金钯合金烤瓷冠修复。术后随访，检查修复体与基台的稳定性以及种植体周围牙龈组织的健康状况；通过X线检查观察种植体周骨组织的吸收情况及基台的密合程度；调查患者对种植义齿咀嚼、美观、功能的主观满意度。种植后及义齿修复后的临床观察期为1～2.5年。结果：全冠修复后，除1枚植体发生种植体周围炎、1颗烤瓷冠崩瓷外，其余植体稳定度好，短期追踪未发现松动问题；基台植体界面密合，未发现有上部基台松动情况；牙龈组织健康；术后1年内骨吸收小于1 mm；患者主观满意率高，为98.9%（89/90）。按种植成功标准，修复成功88枚, 累积成功率97.8%；失败2枚, 占2.2%。结论：Ankylos种植体用于单牙修复具有良好的临床效果。

目的：利用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)方法，探讨容积旋转调强（VMAT）技术与三维适形放射治疗（3DCRT）技术对脑胶质瘤术后患者行放射治疗后放射性脑损伤的差别。方法：24例经临床手术证实的恶性胶质瘤（WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤）术后患者，其中12例进行VMAT技术放疗，另外12例进行3DCRT技术放疗，处方剂量全部为DT60-66GY/30-33F，比较2组计划的剂量分布图，并运用1H-MRS检查2组放疗前后感兴趣区(ROI)脑组织中N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆碱（Cho）的代谢规律，计算NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值，比较各组数据。结果：VMAT组剂量分布明显优于3DCRT组，放疗后2组患者NAA/Cr比值较放疗前有所降低，2组治疗后NAA/Cr比值比较差异有统计学意义（P<0.01）；放疗后2组患者Cho/Cr、NAA/Cho比值较放疗前有所增高，2组治疗后NAA/Cho比值比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：利用VMAT技术对脑胶质瘤术后患者进行放疗，较利用3DCTR技术放疗在减轻放射性脑损伤方面有一定优势。

目的：比较18F-FDG PET/CT和MRI在乳腺癌诊断中的作用。方法：选择29例怀疑乳腺癌的患者作为研究对象，10 d内进行PET/CT、MRI检查及得到病理结果。以病理结果作为金标准，计算18F-FDG PET/CT和MRI诊断乳腺癌的灵敏度、特异度及准确度。结果：组织病理学证实在29例患者中，良性肿瘤9例，恶性肿瘤20例。MRI评价乳腺癌的灵敏度、特异度、准确率分别为85.0%、66.7%和79.3%，PET/CT灵敏度、特异度、准确率分别为90.0％、88.9％和89.6％，PET/CT诊断准确度要高于乳腺MRI，但两者之间差异无统计学意义（χ2=1.17，P>0.05）；PET/CT通过全身显像还显示了未预测到的左侧锁骨上淋巴结及骨转移3例。结论：在乳腺癌原发灶诊断准确性方面，PET/CT与MRI差异无统计学意义，但在揭示远处转移、准确分期以指导临床治疗方面，PET/CT要优于乳腺MRI。

目的:通过M型及组织多普勒超声心动图探讨心脏电生理中的机械电延迟现象，并阐明可能的发生机制。方法：通过组织多普勒超声心动图（TDI）获取26例Ⅰ度房室传导阻滞患者的TDI下的等容收缩波S1起始时间至QRS波群起始点时间（S1-Q间期）、二尖瓣关闭时间点（C’点）至QRS波群起始点时间（C’-Q间期），并获取这2段时间内心肌的位移及应变；通过M型超声心动图获取M型超声下二尖瓣关闭时间点（C点）至QRS波群起始点时间（C-Q间期）。结果：26例患者S1起始均位于QRS波群起始之前，S1-Q间期为负值；23例患者C及C’点亦位于QRS波群起始之前。心肌在S1-Q间期及C或C’-Q间期内有明显的位移及应变。结论：在心脏的电生理中应当存在一种机械电延迟现象，这种现象的存在是由于心肌的收缩形式中还存在一种不由电信号掌控的收缩，即被动收缩。

目的:估计2009年吉林省艾滋病高危人群中艾滋病病毒感染者和艾滋病患者人数，并预测未来几年（2010－2015年）吉林省艾滋病疫情流行趋势，为艾滋病防治工作提供依据。方法：综合吉林省哨点监测、病例报告、专题调查以及文献报道等数据，利用工作簿法、疫情估计和预测软件包、亚洲疫情模型3种模型，对吉林省艾滋病疫情进行估计和预测。结果：截止2009年底，吉林省艾滋病相关高危人群中累积的艾滋病病毒感染者和艾滋病患者数为4 388人，HIV感染率为0.024%，且现存活的感染者中男男性行为者占50%以上。在未来几年（2010－2015年），吉林省艾滋病疫情呈上升趋势，其中男男性接触者人群中艾滋病疫情上升趋势较明显，注射吸毒人群中艾滋病疫情上升趋势趋缓，暗娼和嫖客人群中艾滋病疫情上升趋势较缓慢。结论：2009年吉林省艾滋病疫情仍然处于低流行水平，性传播为主要传播途径，男男性接触者和嫖客是未来艾滋病防治工作的重点人群。

目的：观察膜反向斑点杂交技术快速检测结核分枝杆菌（MTB）对异烟肼（INH）、利福平(RFP)、链霉素(SM)耐药性的效果。方法：用ropB、katG、inhA、rpsL基因的寡核苷酸探针与结核分枝杆菌PCR产物进行反向斑点杂交，并将结果与绝对浓度法药敏试验结果进行比较。结果：INH、RFP和SM的耐药基因检测灵敏度分别为84.88%、87.10%和79.17%，符合率为97.33%、94.74%和88.37%。结论：膜反向斑点杂交技术是检测部分MTB耐INH、RFP和SM基因型快速、简便的方法。

［摘 要］ 中医学和西医学的共同特点是都具有哲学性和科学性。但中医学是“显哲学性”与“隐科学性”；而西医学是“显科学性”与“隐哲学性”。中医学哲学思维方式基础是有机体的辨证思维方式；而西医学的哲学思维方式基础是以“物质还原论”为特征的知性因果律。两种思维方式下所成就的两种医学各有其长处，互相不可替代。

六神丸为著名的解毒抗炎传统中成药。然而其对心血管疾病还具有特殊的治疗作用，本文作者综述其在心力衰竭、冠心病、心肌梗死和心律(率)失常等心血管疾病治疗中的应用及作用机制，为传统中药的开发利用提供依据。

子宫腺肌病是一类雌激素相关性疾病。雌激素效应的异常在子宫内膜组织异位于肌层的过程中起重要作用。与雌激素作用相关的因素包括雌激素受体亚型（ERα、ERβ）、孕激素受体亚型（PR-A、PR-B）、雌激素代谢相关酶17-β羟类固醇脱氢酶Ⅰ、芳香化酶细胞色素P450、以及COX2-PGE2-P450arom-雌激素生成存在的正反馈。对这些雌激素效应相关因素的研究对于疾病的预防、诊断及治疗有着重要的意义。