J4 ›› 2011, Vol. 37 ›› Issue (1): 21-25.
孙宝胜1,2, 张矛1, 刘林林3, 张伟静3, 孙娟4, 龚守良2
SUN Bao-Sheng1,2, ZHANG Mao1, LIU Lin-Lin3, ZHANG Wei-Jing3, SUN Juan4, GONG Shou-Liang2
摘要:
目的:观察taurolidine联合X射线照射对小鼠恶性黑色素瘤(B16-4A5和B16-F10)细胞周期进程的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的发生机制。方法:选择B16-4A5和B16-F10细胞系按给药浓度随机分为4组,taurolidine剂量分别为0、25、50和100 μmol.L-1,同时进行1、2和4 Gy X射线照射,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting分析cyclin B、cdc2和caspase-3的表达。结果:与25 μmol.L-1 taurolidine组比较, 50和100 μmol?L-1 taurolidine组诱导B16-4A5和B16-F10细胞发生G0/G1期阻滞,细胞数分别升高54.9%、73.7%和36.8%、55.5%(P<0.05); 50 μmol.L-1 taurolidine联合2和4 Gy X射线照射组,细胞G2/M期阻滞消除,细胞数分别降低52.1%、44.2%和59.3%、52.7%(P<0.05)。与对照组、单纯taurolidine组及单纯照射组比较,联合4 Gy X射线照射组cyclin B和cdc2的表达降低,caspase-3的表达升高(P<0.05)。结论:taurolidine联合X射线照射可去除G2/M期阻滞,可选择地抑制肿瘤细胞cyclin B和cdc2的表达、增强caspase-3的表达,共同诱导细胞凋亡。
中图分类号: